6 курс / Госпитальная терапия (Кастанян) / Ответы на экзамен по госпитальной терапии (6 курс) кафедры внутренних болезней 2 (заведующий Кастанаян)

на случайных образцах, как правило, предпочтительнее проводить на протяжении 24 ч, так как случайная выборка является более удобной и менее ошибочной (например, из-за отсутствия соблюдения указаний врача); более удобное тестирование облегчает мониторинг изменений, которые происходят во время лечения.

Помимо протеинурии, анализ мочи может показать наличие цилиндров (гиалоидных, зернистых, жировых, амилоидных или эпителиальных клеток). Липидурия – наличие свободного жира в канальцевых клетках, в цилиндрах или в виде свободных шариков – присутствует исходно, если причиной НС является патология клубочков. Холестерин в моче может быть обнаружен при простой микроскопии и имеет вид «мальтийского пересечения» под поляризованным светом; окрашивание Суданом триглицеридов. должно использоваться для выявления.

Дополнительные исследования при нефротическом синдроме Дополнительные тесты помогают оценить тяжесть патологии и выявить осложнения.

•концентрации креатинина и азота изменяются в зависимости от степени нарушения почечной функции.

•концентрация сывороточного альбумина часто < 2,5 г/дл.

•содержание общего холестерина и триглицеридов обычно повышено.

Нет необходимости в рутинном измерении уровней альфа (α)- и гамма (γ)-глобулинов, иммуноглобулинов, гормонсвязывающих белков, церулоплазмина, трансферрина и компонентов комплемента, но они могут также быть низкими.

Важность обследования на наличие вторичных причин нефротического синдрома ( Причины нефротического синдрома) вызывает противоречия, потому что результаты не всегда могут быть показательными. Лучше всего проводить обследование, основываясь на клинических данных. Обследования могут включать:

•глюкоза плазмы или гликозилированный гемоглобин (HbA1c)

•антинуклеарные антитела

•серологические исследования на гепатиты В и С

•электрофорез белков мочи и плазмы

•криоглобулины

•ревматоидный фактор

•серологический тест на сифилис (например, антикардиолипиновый тест)

•тест на антитела к ВИЧ

•концентрации компонентов комплемента (CH50, С3, С4)

Результаты исследований могут влиять на тактику лечения и определять необходимость в проведении биопсии. Например, обнаружение криоглобулинов предполагает наличие смешанной криоглобулинемии (которая может быть следствием хронического воспалительного заболевания, такого как СКВ, синдром Шегрена или инфекции ВГС), а выявление моноклональных белков при электрофорезе белков плазмы или мочи свидетельствует о моноклональной гамма-глобулинопатии (например, при множественной миеломе), особенно у пациентов > 50 с анемией.

У взрослых биопсия почек показана для диагностики основной причины идиопатических НС. Идиопатический нефротический синдром у детей наиболее вероятно представляет болезнь минимальных изменений и обычно диагностируется без биопсии, кроме случаев, когда нет реакции на пробный курс глюкокортикоидов. Специфические морфологические черты обсуждены ниже в разделах заболеваний.

Лечение

•этиотропное лечение

•лечение, направленное на замедление темпов прогрессирования ХБП;

•ограничение поваренной соли в пище

•статины

•диуретики при гиперволемии

•профилактика и лечение тромбоэмболических осложнений

Этиотропная терапия направлена на лечение основного заболевания, которое привело к развитию нефротического синдрома.

Ингибирование ангиотензина (с использованием ингибиторов АПФ или АРА II) показано для уменьшения системного и внутригломерулярного давления, а также альбуминурии. Однако, необходимо помнить, что у больных с умеренной и тяжелой почечной недостаточностью они могут вызвать или усилить гиперкалиемию.

Ограничение потребления натрия до 50–100 ммоль/сут. (3–6 г NaCl/сут.), животного белка 0,8–1 г/кг + количество, теряемое с мочой, насыщенных жиров (меньше 30% калорийных потребностей).

Петлевые диуретики обычно требуются для коррекции отеков, но могут усугубить уже имеющуюся почечную недостаточность и гиповолемию, повысить вязкость крови и вызвать гиперкоагуляцию, и, таким образом, должны применяться только при неэффективности ограничения потребления натрия или при наличии признаков внутрисосудистой гиперволемии. В тяжелых случаях нефротического синдрома, рекомендуется в/в инфузия альбумина с последующим применением петлевых диуретиков, а также тиазидных и калийсберегающих. Подбор доз индивидуален.

При дислипидемии показан прием статинов в низкой дозе. Для улучшения контроля дислипидемии рекомендуется ограничение потребления насыщенных жиров и холестерина.

Рутинное использование фармакологической профилактики тромбоэмболичесих осложнений не рекомендуется. Исключение составляют пациенты, отягощенные высоким риском (мембранозный ГН, концентрация альбумина в сыворотке

2. Хронические гломерулонефриты. Этиология. Патогенез. Клиника. Методы диагностики. Дифференциальный диагноз. Лечение.

Хронический гломерулонефрит представляет собой группу хронических заболеваний почек аутоиммунного генеза, характеризующихся первичным воспалительным поражением почечных клубочков. Выделяют пролиферативные (мезангиопролиферативный и мембранопролиферативный) и непролиферативные формы (липоидный нефроз, мембранозный гломерулонефрит, фокально-сегментарный гломерулосклероз) гломерулонефрита. Наиболее распространёнными являются IgA-нефропатия у взрослых и липоидный нефроз (болезнь минимальных изменений) у детей (табл.). При оценке клинической картины определены четыре клинических варианта течения хронического нефротический гломерулонефрита: латентный,гипертонический, нефротический и смешанный (гипертоническинефротический).

В оценке течения и прогноза заболевания имеет значение также наличие острой и хронической почечной недостаточности. Диагностика хронического гломерулонефрита должна быть своевременной, а терапия эффективной. Важными аспектами ведения больных с нефритом являются наличие хорошей диагностической базы и подготовленных с учётом современных требований нефрологов. Пункционная биопсия в настоящее время должна являться рутинным методом диагностики, но при этом качественно выполняемым. Вместе с тем биопсия не отвечает на все вопросы, которые могут стоять перед нефрологом. Обязательным является комплексный подход к оценке признаков заболевания.

Обследование Обязательные лабораторные исследования

•ОАК (минимум однократно при обострении, в фазу ремиссии не реже 1 р/год);

•ОАМ (минимум двукратно, но не реже 1 р/нед при обострении, при длительном обострении более 3 мес не реже 1р/2 нед, в фазу ремиссии не реже 1 р/3 мес)

•Моча по Нечипоренко (минимум двукратно, но не реже 1 р/нед при обострении при длительном обострении более 3 мес не реже 1 р/2 нед, в фазу ремиссии не реже 1 р/3 мес)

•Суточная протеинурия (при наличии протеинурии минимум двукратно при обострении, но не реже 1 р/мес, в фазу ремиссии не реже 1 р/6 мес)

•Время свёртывания крови, время кровотечения (минимум однократно)

•Биохимическое исследование крови: креатинин, о белок (протеинограмма при подозрении на нефротический синдром), о билирубин, АлАТ, АсАТ (минимум двукратно, но не реже 1 р/мес при обострении, в фазу ремиссии не реже 1 р/год)

•Исследование крови на маркёры вирусных гепатитов (однократно, в последующем по показаниям)

•Анализ мочи на белок Бенс-Джонса (метод термопреципитации, иммуноферментный метод, проводится при первичном обследовании, при отрицательном результате возможно повторные проведения)

•Проба Реберга или определение СКФ по формуле Кокрофта-Голта (минимум однократно, но не реже 1 р/3 мес при обострении, в фазу ремиссии не реже 1 р/год)

Обязательные инструментальные исследования

•Пункционная нефробиопсия (проводится однократно)

•ЭКГ (1 р/год, лицам старше 45 лет – 2 р/год)

•Обзорная рентгенография органов грудной полости (не реже 1 р/год)

•УЗИ почек предстательной железы и мочевого пузыря (УЗИ мочевого пузыря и предстательной железы минимум однократно, УЗИ почек минимум однократно, но не реже 1 р/6 мес при обострении, в фазу ремиссии не реже 1 р/год)

Дополнительные инструментальные и лабораторные исследования

•Обзорная и внутривенная урография (при сохранной функции почек для дифференциальной диагностики гематурического нефрита и аномалии развития мочевой системы, мочекаменной болезни).

•УЗИ органов брюшной полости.

•ЭХОКС

•Калий, натрий крови (при олигурии, ХПН, ОПН, полиурии, применении петлевых диуретиков).

•Гемостазиограмма

•Определение уровня комплемента, титра АТ к двуспиральной ДНК, цитоплазме нейтрофилов, LE-клеток (при наличии в ЛПУ и признаках системности заболевания определение обязательно).

•Исследования, направленные на исключение вторичных нефропатий

Обязательным при диагностике хронического гломерулонефрита является наличие мочевого синдрома в фазе обострения. При наличии в клинике артериальной гипертензии диагностируется гипертонический вариант нефрита, нефротического синдрома – нефротический вариант, нефротического синдрома и артериальной гипертензии – смешанный вариант. Короткий анамнез не имеет значения в диагностике хронического гломерулонефрита, поскольку данная группа гломерулопатий является первично хроническим самостоятельным заболеванием, не имеющим отношения к остромугломерулонефриту. Старый термин «хронический гломерулонефрит» в номенклатуре МКБ 10 заменён на хронический нефритический синдром, нефротический синдром или конкретную морфологическую форму нефрита.

Характеристика лечебных мероприятий

Патогенетическая терапия при хроническомгломерулонефрите включает в себя:

•иммунодепрессивные препараты

•ингибиторы АПФ и/или АРА II

Помимо препаратов, существенно влияющих на патогенез заболевания, существует группа препаратов симптоматического действия (влияние на патогенез минимальное):

•Антигипертензивная терапия (антагонисты кальция, бета-блокаторы, тиазидные и тиазидоподобные (индапамиды) диуретики, антагонисты рецепторов к АТ II).

•Антикоагулянты.

•Антиагреганты.

•Диуретическая терапия (петлевые и тиазидные диуретики, блокаторы рецепторов к альдостерону).

•Восполнение дефицита альбумина только при нефротическом кризе или высоком риске его развития при нефротическом синдроме (альбумин 10% в/в капельно 100-300 мл/сут).

•Гиполипидемическая терапия (разрешено применение статинов при атерогенных дислипидемиях вне зависимости от состояния функции почек, развивающихся при различных заболеваниях почек).

•Антибактериальная терапия (при наличии сопутствующих инфекционных заболеваниях, в течение трёх дней при пункционнойнефробиопсии, при нефротическом синдроме в том случае, когда высок риск инфекционных осложнений).

•Лекарственная терапия сопутствующих, фоновых заболеваний и осложнений.

Для подавления активности иммуновоспалительных процессов применяют три основные группы лекарственных препаратов:

•Глюкокортикостероиды

•неселективные цитостатики

•селективные цитостатики.

Внастоящее время изучается лечебное действие моноклональных антител. Иммунодепрессивные препараты: Глюкокортикоиды (преднизолон, преднизон, метилпреднизолон,дексаметазон) (приложение 3); Цитостатики:

В настоящее время в качестве иммуносупрессивной терапии могут быть рекомендованы циклофосфамид, хлорбутин, азатиоприн, метотрексат, циклоспорин А.

Показания для назначения ГКС: o Активность хронического гломерулонефрита (↑ протеинурии, ↑ гематурии при протеинурии более 1 г/сут, быстрое нарастание сывороточного креатинина, ↓ уровня комплемента).

o Нефротический синдром – впервые возникший или первый рецидив.

o Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (удвоение сывороточного креатинина каждые 3 мес). o Обострение гломерулонефрита при системной красной волчанке и других системных заболеваниях. o Лекарственный гломерулонефрит или интерстициальный нефрит.

o Острыйгломерулонефрит затяжного течения с нефротическим синдромом*, ↑ сывороточного креатинина.

* - в данном случае не редко речь идёт о хроническом гломерулонефрите, который был ранее ошибочно диагностирован как острый.

3. Острые гломерулонефриты. Этиология. Патогенез. Клиника. Методы диагностики. Дифференциальный диагноз. Лечение.

Острый гломерулонефрит распространён у детей в возрасте от 2 до 12 лет. Наиболее часто развитие острого гломерулонефрита ассоциируется с развитием стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей и кожи. Риск развития острого гломерулонефрита после перенесённой инфекции β-гемолитическим Streptococcuspyogenes группы А составляет около 15% и определяется типом стрептококка, а в ряде случаев и локализацией инфекции. Острыйгломерулонефрит развивается спустя 1-3 нед после дебюта стрептококковой инфекции. Проявляется заболевание острым нефритическим синдромом. В половине – трёх четвертях случаев имеется классический нефритический синдром. В 80-96% случаев регистрирутеся повышение артериального давления. Обязательным компонентом является также мочевой синдром (гематурия – 100%, протеинурия – 40%). Чаще наблюдается макрогемаурия (70-80% случаев). В половине случаев обнаруживают абактериальнуюлейкоцитурию. Отёки выявляются только в 40% случаев. Однако более детальное обследование пациентов позволяет выявить явления гипергидратациив виде отёка сосков зрительных нервов при офтальмоскопии, отёчности тканей ротоглотки, резкой прибавки в весе, повышения ОЦК. Косвенным признаком гипергидратации является также олигурия. При этом отёков периферических тканей может не наблюдаться. Повышение артериального давления также наблюдается на фоне гипернатриемическойгипергидратации и развивается по натрий-объём зависимому механизму.Острый постстрептококковый гломерулонефрит клинически однообразен и может проявляться у взрослых пациентов только нефритическим синдромом. Признаки нарушения почечной функции в виде ренальной ОПН являются частыми диагностическими находками. Как правило, ОПН носит неолигурический характер и проявляется приростом креатинина крови. Выздоровление наступает в течение 1-6 мес, в среднем 2 мес.

Обычно выявление нефритического синдрома не представляет больших трудностей. Детальная оценка клинических проявлений позволяет в большинстве случаев поставить правильный диагноз. Обязательным является поиск очагов инфекции, явившихся причиной развития нефрита (осмотр оториноларинголога с взятием мазков на бактериологическое исследование из зева, осмотр стоматолога, осмотр кожных покровов, наружных половых органов). Важными исследованиями являются:

-Общий анализ мочи;

-Анализ мочи по Нечипоренко (Амбурже, Каковскому-Аддису);

-Общий анализ крови;

-Биохимическое исследование крови с определением уровня креатинина, общего белка и его фракций, электролитов, параметров коагулограммы;

-Определение уровня сывороточного комплемента, титров антител к стрептолизину-О, стрептогиалуронидазе, стрептокиназе, зимогену или ДНКазе В (особое диагностическое значение имеет прирост титров антител, сохраняющийся на протяжении месяца от дебюта инфекции с последующим снижением);

-Проба Реберга;

-Проба Зимницкого или Фольгарда;

-Посев мочи на стерильность;

-Офтальмоскопия (осмотр глазного дна);

-ЭКГ;

-Регистрация артериального давления;

-УЗИ почек и мочевого пузыря;

-контроль поступления и потери жидкости (в т.ч. суточный диурез, взвешивание пациента).

В диагностике острого постстрептококкового гломерулонефрита используются методы регистрации АТ к стрептококковым антигенам. В частности, антитела к зимогену, протеиназе, стрептолизину-О, ДНКазе В. Высокие значения титров антител к перечисленным антигенам являются подтверждением не только стрептококковой инфекции, но и косвенно поражения почек. При проведении дифференциальной диагностики исключают интерстициальные заболевания почек, хронический и быстропрогрессирующий гломерулонефритты в дебюте, врождённые гломерулопатии, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани, опухолях в дебюте.

Биопсию почки выполняют взрослым пациентам, а также детям при затяжном и рефрактерном к терапии течении нефрита, свидетельствующем о высокой вероятности хронического процесса, развитии тяжёлой ОПН, нефротическом синдроме.

Терапия острого постстрептококкового гломерулонефрита складывается из комплекса охранительных, диетических и медикаментозных мероприятий.

Основные подходы к ведению больных с острымгломерулонефритом: Госпитализация в нефрологическое отделение.

Облегчённый постельный режим на период отёков и/или острой гипертензивной реакции.

Ограничение приёма жидкости до 1000 мл (для взрослого), поваренной соли до 2 г/сут, белка до 90-100 г/сут на период до 2 нед.

Диуретики (на период явлений гипергидратации).

Антигипертензивные препараты (на период повышения артериального давления). Антиагреганты (длительностью 1-3 мес).

Антибактериальные препараты (при наличии признаков бактериальной инфекции, по рекомендации некоторых исследователей во всех случаях постстрептококковогогломерулонефрита на протяжении 10-15 дней). Антикоагулянтная терапия (в течение 7-14 дней).

Терапия осложнений или сопутствующих заболеваний

Постельный режим позволяет избегать гемодинамических нагрузок, которые в условиях повышенного объёма циркулирующей крови и гипернатриоза могут привести к развитию отёка лёгких, эклампсии, отёка головного мозга, гипертоническому кризу. Период облегчённого постельного режима длится обычно 2-4 нед и в последующем на протяжении 12 мес рекомендуется избегать физических нагрузок, занятий физической культурой.

Ограничение приёма жидкости и соли благотворно влияет на гемодинамику в условиях гипернатриемическойгипергидратации. Важным методом борьбы с гипергидратацией является назначение диуретиков: фуросемида перорально в дозе 40-80 мг/сут или внутривенно 40-200 мг/сут утром ежедневно или торасемида перорально 5-10 мг/сут утром ежедневно, или гидрохлортиазида перорально в дозе 50-100 мг/сут утром (при СКФ более 30 мл/мин) сроком на 5-15 дней.

Назначение диуретиков приводит также к снижению артериального давления. случае, если их эффект недостаточен, назначают антигипертензивные препараты из классов антагонистов кальция (нифедипин XL 30 мг 1р/сут, амлодипин 10 мг 1р/сут, изоптин-СР 180 мг 1р/сут и др.), ингибиторов АПФ (эналаприл 5-10 мг 2 р/сут, лизиноприл 5-10 мг 2 р/сут и др. под контролем сывороточного калия и креатинина), реже бета-блокаторов (метопролол-ЗОК 50-100 мг 1р/сут, бисопролол5 мг 1р/сут). Поскольку острая гипертензивная реакция не является продолжительной, антигипертензивная

терапия продолжается в течение 2-4-х нед с последующим постепенным снижением дозы препарата и его полной отменой.

С целью антиагрегантной терапии назначается ацетилсалициловая кислота в дозе 75-150 мг/сут, или дипиридамол 225300 мг/сут, или др. в течение 3-6 нед).

Антикоагулянтная терапия проводится с применением нефракционированных (гепарин) или низкомолекулярных прямых антикоагулянтов (дальтепарин в дозе 2500-5000 МЕ 1р/сут подкожно, надропарин 0,3-0,6 мл (2850-5700 МЕ анти-Ха-факторной активности) 1р/сут и др.). К их применению прибегают в большинстве случаев, однако хорошей доказательной базы их эффективности при остром гломерулонефрите нет.

Антибактериальные препараты назначаются в случае сохранения признаков стрептококковой инфекции.

В случае наличия активного очага инфекции проводится более длительная антибактериальная терапия. Проведение тонзилэктомии может привести к утяжелению нефрита, его рецидиву. В связи с этим тонзилэктомия может проводиться спустя 6-12 мес после реконвалесценции острого нефрита.

4. Амилоидоз почек. Этиология. Патогенез. Клиника. Методы диагностики. Дифференциальный диагноз.Лечение.

5. Хроническая болезнь почек. Этиология. Патогенез. Стадии. Клиника. Диагностика. Лечение.

Хроническая болезнь почек (ХБП) - это персистирующее в течение трех месяцев или более поражение органа вследствие действия различных этиологических факторов, анатомической основой которого является процесс замещения нормальных анатомических структур фиброзом, приводящий к его дисфункции.

Таким образом, в клинической практике диагноз ХБП следует устанавливать при выявлении в процессе клинического обследования любых маркеров, указывающих на повреждение почек и персистирующих в течение трех месяцев или более.

ХБП и этиология повреждения почек. Понятие ХБП является наднозологическим, однако не отменяет этиологического подхода к диагностике и терапии конкретного заболевания почек. С другой стороны, ХБП не является формальным объединением хронических повреждений почек различной природы. Причины выделения этого понятия базируются на единстве основных патогенетических механизмов прогрессирования патологического процесса в почечной ткани, общности многих факторов риска развития и прогрессирования заболевания и вытекающих отсюда способов терапии, первичной и вторичной профилактики. При этом особое внимание уделяется «неиммунным» факторам патогенеза (функционально-адаптивным, метаболическим и др.). Такие механизмы в той или иной степени действуют при хронических поражениях почек любой этиологии, их значимость возрастает по мере уменьшения количества действующих нефронов и именно эти факторы, наряду с этиологией исходного процесса, определяют прогноз дисфункции почек.

Сердечно-сосудистая система и ХБП: кардиоренальный континуум. В патогенезе ХБП существенное значение имеют кардиоваскулярные изменения, поскольку почти 45% летальных исходов в этой популяции пациентов обусловлены поражениями сердечно-сосудистой системы. Риск смерти вследствие сердечно-сосудистых заболеваний у гемодиализных пациентов в десятки раз выше, чем в общей популяции, что связано с резким ускорением процессов сосудистого повреждения. Считается, что причиной этого могут быть дислипопротеидемия, окислительный и воспалительный стрессы, изменения гемодинамики и прочие факторы, так или иначе связанные с уремией или с процедурой диализа.

Проблема поражения сердечно-сосудистой системы касается и пациентов с начальным и умеренными снижением СКФ, когда уровень креатинина в сыворотке крови «нормален» или незначительно повышен. Показано значительное увеличение частоты встречаемости факторов риска развития кардиоваскулярной патологии, как у мужчин, так и женщин, при снижении СКФ или увеличении уровня сывороточного креатинина. По данным крупных популяционных

исследований (Cardiovascular Heart Study) у лиц 65 лет и старше умеренное снижение функции почек сопровождалось увеличением распространенности АГ (с 36% до 55%), ишемической болезни сердца (ИБС) (с 13% до 26%), сердечной недостаточности (СН) (с 3% до 8%). При этом увеличивалась как общая, так и сердечно-сосудистая заболеваемость.

Распространенность и заболеваемость сердечно-сосудистой патологией в популяции почечных пациентов значительно выше, чем это можно было бы ожидать, исходя из воздействия традиционных для кардиологии факторов риска. Это позволяет расценивать сам факт снижения функции почек в качестве причины ускоренного развития изменений сердечно-сосудистой системы. Последнее обстоятельство, по видимому, объясняется теми метаболическими и гемодинамическими сдвигами, которые сопутствуют развитию почечной дисфункции и которые обеспечивают в такой ситуации преобладание других факторов риска атерогенеза, называемых в кардиологии нетрадиционными: альбуминурия/протеинурия, системное воспаление, оксидативный стресс, анемия, гипергомоцистеинемия и др.

В концепции ХБП важное значение придается определению факторов риска развития и прогрессирования хронического патологического процесса в почечной ткани. Только при учете таких факторов, оценки их значимости и модифицируемости, можно эффективно осуществлять меры первичной и вторичной профилактики хронических заболеваний почек. Существенное влияние на развитие и прогрессирование хронических заболеваний почек в той или иной популяции может оказать ряд факторов. К ним относятся распространенность некоторых инфекций, прием ряда лекарственных препаратов, алкоголь и курение, состояние окружающей среды, климат, характер и традиции питания, генетические особенности популяции и др. Важным является то, что многие факторы, ассоциирующиеся с развитием дисфункции почек, одновременно являются и «традиционными» сердечно-сосудистыми факторами риска, среди которых - артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), мужской пол, дислипидемия, ожирение, метаболический синдром, табакокурение. С другой стороны, результаты многочисленных исследований указывают, на то, что кардиоваскулярные риски, которые в кардиологии приято относить к нетрадиционным (анемия, хроническое воспаление, гипергомоцистеинемия, увеличение синтеза асимметричного диметиларгинина, оксидативный стресс, активация РАС, стресс, гиперурикемия, натрийуретические факторы разного происхождения и др.) также ассоциируются с прогрессирующей дисфункцией почек.

Мы рекомендуем в практической работе в каждом случае ХБП определять ее стадию в зависимости от значений СКФ для уточнения выраженности и прогноза дисфункции почек, а также тактики ведения больного (табл. 3). С целью стратификации рисков и определения прогноза у каждого пациента с ХБП мы рекомендуем определять градацию выраженности альбуминурии/протеинурии, а для случаев ЗПТ рекомендуем указывать ее вид - диализ (Д) и трансплантация (Т).