6 курс / Госпитальная терапия (Кастанян) / Ответы на экзамен по госпитальной терапии (6 курс) кафедры внутренних болезней 2 (заведующий Кастанаян)

-аспирационные (гастроэзофагеальный рефлюкс, аспирационные пневмонии, санационные процедуры);

-генетически детерминированные (муковисцидоз, синдром цилиарной дискинезии, синдром Юинга);

-врожденные аномалии;

– дисплазии (агенезии, гипоплазии, секвестрации, шунты, карликовость);

-первичные иммунные расстройства (гуморальные дефекты, клеточные или смешанные расстройства, дисфункция нейтрофилов);

-дефицит или аномалии α1-антитрипсина;

-хронические диффузные заболевания легких известной или неустановленной этиологии (идиопатический легочный фиброз, коллагенозы,

саркоидоз);

-идиопатические воспалительные расстройства (анкилозирующий спондилоартрит, воспалительные заболевания кишечника, рецидивирующий полихондрит);

-другие причины (аллергический бронхолегочный аспергиллез/микоз,

ВИЧ-инфекция/СПИД, «синдром желтых ногтей», радиационное повреждение).

Клиническая картина.

Чаще всего бронхоэктазы ассоциируются с гнойным бронхитом и обычно проявляются кашлем со слизисто-гнойной мокротой, повышением температуры тела, нередко кровохарканьем, одышкой, крупнопузырчатыми и средне-

пузырчатыми, а также сухими хрипами.

Бронхоэктазы чаще других болезней легких осложняются фатальными массивными легочными кровотечениями.

Лабораторная и инструментальная диагностика.

В общем анализе крови обнаруживается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренное СОЭ, анемия при кровотечениях. У

молодых пациентов с эмфиземой целесообразно исследовать уровень альфа-

1антитрипсина в крови. При подозрении на муковисцидоз определяют концентрацию хлоридов в поте. Большое значение имеет микробиологическое

исследования мокроты, которое позволяет определить возбудителей гнойного воспаления.

При бронхоскопии обычно обнаруживаются признаки локального гнойного эндобронхита, а на рентгенограмме можно выявить участки ячеистой деформации легочного рисунка (диаметр ячейки не более 1 см).

Диагноз подтверждается обнаружением расширения бронхов (прямой признак) на спиральной компьютерной томографии легких. Бронхография в настоящее время не используется (в основном по техническим причинам).

Диагностический алгоритм БЭ включает исследование функции внешнего дыхания, которое позволяет оценить вентиляционную и диффузионную функцию легких. У большинства больных выявляется нарушение вентиляционной функции по обструктивному или рестриктивно-обструктивному типу. Обычно коэффициент ОФВ1/ФЖЕЛ<0,7 до приема бронхолитика. Бронходилатационный тест бывает положительным, обычно, при сочетании бронхиальной астмы и БЭ.

Лечение бронхоэктазов

Лечебный алгоритм состоит из пяти разделов:

1. К первому разделу относятся мероприятия, которые направлены на гигиену дыхательных путей и удаление воспалительного секрета из эктатически расширенных бронхов. Широко используется бронхоскопическая трахеобронхиальная санация. В настоящее время прибегают также к методам,

позволяющим усилить кашлевой рефлекс и фрагментировать бронхиальный секрет, что повышает клиренс его из дыхательных путей. Обращает на себя внимание метод альвеолярной перкуссии, в основу которого положен феномен осцилляции воздушного потока. Другим немедикаментозным методом является применение клапана Флютерра, Акапеллы. Не потерял своего значения постуральный дренаж. В целях повышения мукоцилиарного клиренса прибегают

кингаляции гипертоническим раствором хлористого натрия (7%).

2.Антимикробная терапия относится ко второму разделу лечебного алгоритма при БЭ. Антибиотики традиционно назначают при БЭ, особенно в период обострения. Выбор антибактериального препарата должен быть основан на данных микробиологического исследования мокроты больного БЭ.

3. Третьим разделом лечебного алгоритма является назначение лекарственных средств с противовоспалительным эффектом. Предпосылкой к их назначению служит влияние противовоспалительных средств на профиль цитокинов, как воспалительных, так и провоспалительных. Ингаляционные глюкокортикоиды оказывают положительный эффект на БЭ, что особенно демонстрируется на группе больных, у которых фоновым заболеванием были БА,

ХОБЛ. Поскольку в просвете дыхательных путей аккумулируются преимущественно нейтрофилы, требуется назначение высоких доз ГК.

4.Четвертый раздел в лечебном алгоритме рассматривает возможности применения хирургических методов лечения. Следует подчеркнуть, что к хирургическим методам лечения обычно прибегают при жизнеугрожающих легочных кровотечениях. Порой приходится сочетать методы эмболизации бронхиальных артерий с методом хирургической резекции части легкого, которое является местом кровотечения.

5.Пятый раздел лечения составляют другие мероприятия, которые включают дезинтоксикационную терапию, симптоматическую терапию, занятия по отказу от табакокурения; в целях профилактики гриппа прибегают к противогриппозной вакцинации.

6.Рак лёгкого. Этиология. Морфология. Клиника. Дифференциальный диагноз. Ранняя диагностика. Профилактика.

Рак легкого–собирательное понятие, объединяющее различные по происхождению, гистологической структуре, клиническому течению и результатам лечения злокачественные эпителиальные опухоли. Развиваются они из покровного эпителия слизистой оболочки бронхов, бронхиальных слизистых желёз бронхиол или лёгочных альвеол.

Этиология.

1.У подавляющего большинства больных раком легкого (85-90%) развитие заболевания связано с курением, как активным, так и пассивным.

Курение табака опасно тем, что в результате высокой температуры зажженной сигареты происходит образование канцерогенных веществ (в частности, бензпирена и бензантрацена), а также частиц копоти (до 1 млн от одной сигареты), которые действуют на реснитчатый эпителий слизистой оболочки бронхиального дерева, приводя к его гибели. Большую роль в мутагенном эффекте ДНК и РНК, хромосомного аппарата клеток играет радиоактивный изотоп - полоний-210 с длительным периодом полураспада,

который при курении табака переходит в дым и надолго задерживается в организме. Синергизм действия бензпирена и полония-210 быстрее приводит к раковому перерождению клеток.

Наиболее изучен патогенез плоскоклеточного РЛ: в результате указанных выше отрицательных воздействий и хронического воспаления происходят атрофия эпителия бронхов с уменьшением количества бокаловидных клеток, замещение железистых компонентов слизистой оболочки фиброзной тканью. Цилиндрический эпителий постепенно превращается в многослойный плоский. Возникают очаги метаплазии (дисплазии) слабой, средней и выраженной степени, которые переходят сначала в преинвазивный, а далее - в инвазивный рак.

2.Профессиональные вредности. Работники газовой, металлургической, аллюминиевой, горнодобывающей, текстильной, обувной, кожевенной, картонной промышленности, а также шахтеры, металлурги, сварщики.

3.Загрязнение окружающей среды канцерогенными веществами и радиоактивными изотопами (при радиоактивном заражении и за счет естественного природного изотопа – газа радона, использование асбеста).

●Клинико-анатомические формы рака легкого[3]:

1.Центральный рак лёгкого возникает в бронхах (главном, промежуточном, долевом, сегментарном).

По направлению роста выделяютэкзофитный(эндобронхиальный) рак, когда опухоль растёт в просвет бронха; эндофитный(экзобронхиальный) рак с преимущественным ростом опухоли в толщу лёгочной паренхимы; разветвлённый рак с муфтообразно перибронхиальным ростом опухоли вокруг бронхов, а также смешанный характер роста опухоли с преобладанием того или иного компонента.

Клиника центрального рака легкого: Обусловлена в основном нарушением бронхиальной проходимости. Наиболее частым признаком его является кашель, который возникает вследствие раздражения слизистой оболочки бронха опухолью. Он имеет надсадный, приступообразный характер, в начальной стадии

– сухой. По мере роста опухоли количество мокроты увеличивается.

Кровохарканье появляется при распаде опухоли и проявляется в виде прожилок крови в мокроте. Дальнейший рост опухоли приводит к полной обтурации бронха с ателектазом соответствующего участка легкого. При этом

возникают боли в груди и одышка, повышается температура тела, беспокоят общая слабость, потливость.

Схема развития бронхоотурационного синдрома при центральном раке легкого:

1.Фаза вентильного стеноза (воздух только на вдохе проходит через суженный просвет бронха,развивается эмфизема пораженной части легкого)

2.Гиповентиляция в связи с полной обтурацией бронха.

3.Ателектаз-полное обезвоздушивание части легкого.

2.Периферический рак лёгкого исходит из эпителия более мелких бронхов или локализующийся в паренхиме лёгкого (поражение субсегментарных бронхов и бронхиол).

Различают:

1.Узловую округлую опухоль (круглая опухоль),

2.Пневмониеподобный рак

3.Рак верхушки лёгкого с синдромом Панкоста (опухоль верхней борозды легкого).

Клиника периферического рака. Периферический рак легкого долгое время остается незамеченным. Его клинические проявления связаны с распространением процесса на плевру или грудную клетку (боль), распадом опухоли и перифокальнойпневмонией (повышение температуры телы, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье), интоксикацией (уменьшение массы тела, общая слабость, бледность кожы).

Рак Пенкоста-рак первого (верхушечного) сегмента. Растущая опухоль может сдавливать или прорастать плечеголовную вену, подключичную артерию, диафрагмальный нерв, возвратный гортанный нерв, блуждающий нерв, также типично сдавление или прорастание звездчатого ганглия, что обуславливает симптоматику синдрома Горнера – птоз, миоз, энофтальм.

3.Атипичные формы рака легкого:

А) Медиастинальная Б) Милиарная В) Костная Г) Мозговая

Д)Желудочно-кишечная Е) Печёночная

Из атипичных форм рака легких наибольшее значение имеет медиастинальная. Ее клиническая картина обусловлена прорастанием бронхогенного рака в средостение или быстрым увеличением метастазов в лимфатических узлах средостения. При этом развивается синдром сдавления верхней полой вены (кава-синдром), который проявляется отеком и цианозом верхней половины туловища (отек шеи-воротник Стокса), вздутием вен шеи, одышкой, затруднением дыхания, головной болью, мигренью, сильным снижением емкости легких, кашлем.

Международная гистологическая классификация (2015):

Мелкоклеточный рак (встречается реже).

Немелкоклеточный рак (80-85% случаев) (плоскоклеточный, аденокарцинома, нейроэндокринный.)

Диагностика

1. Физикальное обследование.

Особое внимание следует уделять пальпации периферических лимфатических узлов (лимфоузлы шейно-надключичных зон-наиболее часто поражаются метастазами).

При перкуссии и аускультации обнаруживают признаки нарушения вентиляции определенной части легкого (ЦРЛ) или симптомы пневмонии (обтурационная пневмония при ЦРЛ или параканкрозная - при ПРЛ).

Соответственно дыхательные движения грудной клетки на стороне поражения могут отставать от экскурсий на здоровой стороне. Нередко в патологический процесс вовлекается плевра и появляются признаки сухого или экссудативного плеврита.

2.Лабораторная диагностика.

А). Изменения в формуле крови соответствуют воспалительному процессу, часто значительно увеличена СОЭ.

Б). Цитологическое исследование мокроты. Берут утреннюю мокроту натощак, 4-5-кратно, после тщательного ополаскивания рта водой; материал направляется в лабораторию не позднее чем через 1-1,5 ч

В). Определение опухолевых маркеров. При раке легкого, в зависимости от его гистологической структуры, возможно определение следующих маркеров: нейронспецифическаяэнолаза (НСЕ) и раково-эмбриональный антиген (РЭА) при мелкоклеточном; цитокератиновый фрагмент (CYFRA 21-1), маркер плоскоклеточногорака (SCC), РЭА при плоскоклеточном; РЭА, CYFRA 21-1, СА125 при аденокарциноме; CYFRA 21-1, SCC, РЭА при крупноклеточном раке.

3. Инструментальная диагностика.

1. Рентгенография легких в прямой и боковой проекциях.

Картина при центральном раке: проявления стеноза бронха

(сегментарного или долевого): экспираторная эмфизема, гиповентиляция, ателектаз, отчётливо видимые на обзорных рентгенограммах в прямой ибоковой проекциях.

Эти симптомы раньше обнаруживают при эндобронхиальном росте опухоли. При экзобронхиальном росте опухоль увеличивается вначале экспансивно в форме узла и лишь по достижении им определённых размеров, при сдавлении или прорастании бронха рентгенологически проявляются нарушения бронхиальной проходимости.

Картина при периферическом раке: Опухоль диаметром до 2 см чаще представляет собой полигональную тень в лёгочной паренхиме с неодинаковыми по протяжённости сторонами и напоминает звёздчатый рубец. Относительно редко опухоль с самого начала имеет овальную или округлую форму. Шаровидная форма характерна для опухоли, диаметр которой превышает 3-4 см.

Характерна нечёткость, как бы размытость контуров тени. Опухолевая инфильтрация окружающей лёгочной ткани приводит к образованию вокруг узла своеобразной лучистости (coronamaligna).

2. Компьютерная томография.

Картина при центральном раке: При ЦРЛ выполняется томография корня легкого на стороне поражения для получения изображения опухоли и бронхов. При эндобронхиальной форме ЦРЛ обнаруживается стеноз или полная обтурация просвета бронха мягкотканым образованием.

Картина при периферическом раке: Наиболее характерной КТ–картиной периферического рака легкого до 3 см в диаметре при стандартной методике исследования являются: образование шаровидной или овоидной форы со спикулообразными либо мелкобугристыми контурами, преимушественно однородной структуры. По мере увеличения размеров опухоли (свыше 3 см) чаще выявляют неправильно округлую или многоузловую форму новообразования, появляются крупнобугристые очертания и неоднородность структуры за счет участков некроза или распада.

3.Бронхоскопия и биопсия опухоли.

Бронхоскопическое исследование относят к основным и обязательным методадиагностики рака легкого. Оно позволяет не только визуально исследовать гортань, трахею и все бронхи, непосредственно увидеть локализацию опухоли, определить границы ее распространения, косвенно судить об увеличении лимфатических узлов корня легкого и средостения, но и произвести биопсию для гистологического исследования, получить материал (браш-биопсия, мазкиотпечатки, соскоб или смыв из бронхиального дерева) для цитологического изучения, т.е. морфологически подтвердить диагноз и уточнить гистологическую структуру опухоли.

Виды бронхоскопической биопсии:

1)промывные воды бронха (малоэффективный и неинформативный метод, который применяется при отсутствии другого инструментария или в сочетании с другими видами биопсии, позволяет найти отдельные раковые клетки);

2)браш-биопсия (мазок капроновой щеткой) - используется при стенозе долевого, сегментарного и субсегментарного бронха без полной обтурации просвета, а также если щипцевая биопсия невыполнима или в сочетании с ней; материал размазывается по предметному стеклу и направляется на цитологическое исследование;

3)щипцевая биопсия (откусывание кусочка опухоли или слизистой оболочки бронха специальными щипцами) - наиболее эффективный вид биопсии при эндобронхиальном и смешанном раке, мазок-отпечаток на предметном стекле направляется на цитологическое исследование, а сам кусочек в пробирке - на гистологическое исследование.

Выбор биопсийной техники целиком определяется врачом-эндоскопистом. Обязательным является выполнение самой биопсии, причем не менее чем с 2- кратным взятием материала.

4.Трансторакальная пункция опухоли с цитологическим исследованием пунктата.

Производится в рентгенокабинете. Под визуальным рентгенотелевизионным контролем после местной анестезии длинную тонкую иглу с мандреном проводят до края патологического образования в паренхиме легкого. Мандрен извлекают, после чего производят аспирацию материала. Биоптат распределяют по предметному стеклу и направляют на цитологическое исследование. Возможные осложнения: пневмоторакс вследствие засасывания атмосферного воздуха или разрыва легочной буллы при эмфиземе легких; при неверной оценке противопоказаний и нарушении методики возможно ранение крупного сосуда или сердца.

5. Диагностическая торакотомия.

Диагностическую торакотомию выполняют после применения всех методов исследования при негативных результатах обследования; она является окончательным диагностическим этапом.

7.Плевриты. Этиология. Патогенез. Клиника. Методы диагностики. Лечение.

Плеврит – это воспаление плевры с образованием фибринозного налета на ее поверхности (сухой, фибринозный) или выпота в ее полости (экссудативный, выпотной).

! Всегда вторичен, является синдромом или осложнением многих болезней, но в определенный период может выдвигаться в клинической картине на первый план, маскируя основное заболевание.

Этиология Возникновение плевритов инфекционной природы обусловлено действием возбудителей специфических (микобактерий туберкулеза, бледная трепонема) и неспецифических (пневмококки, стафилококки, кишечная палочка, вирусы, грибы) инфекций. Частые причины развития неинфекционного плеврита: системные болезни соединительной ткани, новообразования, тромбоэмболия и тромбоз легочных артерий.

Патогенез

1. Проникновение возбудителя в плевральную полость одним из следующих путей:

а) непосредственно из инфекционных очагов в легочной ткани (пневмония, абсцесс, нагноившиеся кисты, туберкулезное поражение легких и прикорневых лимфоузлов)

б) лимфогенно

в) гематогенно

д) непосредственно из внешней среды при ранениях грудной клетки и операциях

2. Возбудитель вызывает развитие воспалительного процесса в плевре, который сопровождается расширением лимфатических капилляров, повышением проницаемости сосудов, отеком плевры, клеточной инфильтрацией субплеврального слоя, умеренным выпотом в плевральную полость.

3.При небольшом количестве выпота и хорошо функционирующих лимфатических «люках» жидкая часть выпота всасывается и на поверхности плевральных листков остается выпавший из экссудата фибрин (фибринозный плеврит).

4.При высокой интенсивности воспалительного процесса происходит развитие экссудативного плеврита:

а) резкое повышение проницаемости кровеносных капилляров висцерального и париетального листков плевры и образование большого количества воспалительного экссудата (серозно-фибринозного, гнойного, гнилостного и др.)

б) увеличение онкотического давления в полости плевры в связи с наличием белка в воспалительном экссудате

в) сдавление лимфатических капилляров обоих плевральных листков и лимфатических «люков» париетальной плевры и закрытие их пленкой выпавшего фибрина

г) превышение скорости экссудации над скоростью всасывания выпота.

5. При обратном развитии патологического процесса скорость резорбции начинает постепенно преобладать над скоростью экссудации и жидкая часть экссудата рассасывается. Фибринозные наложения на плевре подвергаются рубцеванию, формируются шварты, которые могут вызывать более или менее значительную облитерацию плевральной полости.

Клиника и диагностика Сухой плеврит

1. Субъективно жалобы на: