6 курс / Госпитальная терапия (Кастанян) / Ответы на экзамен по госпитальной терапии (6 курс) кафедры внутренних болезней 2 (заведующий Кастанаян)

Атривентрикулярные (АВ) блокады – нарушения проводимости сердца, возникающие вследствие нарушения функционирования АВ-соединения.

Механизмом развития АВ-блокад являются структурные нарушения клеток АВ-соединения, с нарушением процессов трансмембранного потенциала действия, дальнейшее их нарушение способности проводить электрические импульсы за физиологический период времени или полное или временное развитие блока их прохождения.

Диагностика В зависимости от степени нарушения АВ-проведения в клинической практике принята классификация АВ-блокад

:- АВ-блокада I степени характеризуется постоянным удлинением интервала P-R более 0,2 секунды

-АВ-блокада II степени (МобицI) – регистрируется нарастание удлинения интервала P-R, с последующим выпадением комплекса QRS;

- АВ-блокада II степени (МобицII) – характеризуется удлинением интервала P-R более 0,2 секунды, с последующим внезапным выпадением комплекса QRS (без предшествующего удлинения P-R);

- АВ-блокада III степени (полная поперечная блокада, АВ-диссоциация) – АВ-проведение отсутствует, зубцы Р не связаны с комплексами QRS.

Важно отметить, что при анализе ЭКГ необходимо рассчитывать проведение АВ-соединения (количество проведенных импульсов к желудочкам– 2:1, 3:1, 3:2 и т.д.)

Клиническая картина при АВ-блокадах характеризуется наличием головокружений, предсинкопальных и брадикардий при объективном обследовании). синкопальных состояний, С помощью методики суточного мониторирования ЭКГ (24или 48 часовой непрерывной записи) возможно получение данных о выраженности нарушения АВ-проведения, регистрации их пароксизмального появления, сочетания АВ-блокад разных степеней, наличии и длительности пауз ритма.

Основным методом лечения АВ-блокад является имплантация временного (с решением вопроса о необходимости постоянного электрокардиостимулятора) или постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС).

Гастроэнтерология

1. Хроническое алкогольное заболевание печени. Патогенез. Клиника. Методы диагностики. Дифференциальный диагноз. Лечение.

2.Аутоиммунный гепатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Методы диагностики. Дифференциальный диагноз. Лечение.

Аутоиммунный гепатит (АИГ) определяется как персистирующее (неразрешившееся) воспаление характеризующееся печени неизвестной этиологии, преимущественно перипортальным гепатитом, сопровождающееся гипергаммаглобулинэмией, присутствием тканевых аутоантител в сыворотке и в большинстве случаев отвечающее на иммуносупрессивную терапию.

АИГ представляет гетерогенную группу заболеваний отличающихся по антигенам и антителам. В пользу АИГ свидетельствуют: женский пол, повышение уровня АЛТ, АСТ, низкий уровень ЩФ, гипергаммаглобулинэмия с повышением IgG сыворотки, положительные антинуклеарные антитела, антитела к гладкой мускулатуре, печеночно почечные микросомальные антитела 1-го типа, отсутствие в сыворотке крови маркеров вирусных инфекций.

Выделяют 2 типа АИГ:

1 тип характеризуется наличием антинуклеарных антител, антител к гладкой мускулатуре, антител к растворимому печеночному антигену. На долю АИГ 1-го типа приходится 85% всех случаев, встречается у женщин, поражает лица любого возраста, отвечает на кортикостероидную терапию, отмечается хороший прогноз.

АИГ 2-го типа отличается наличием печеночно-почечных микросомальных антител 1-го типа в сыворотке, встречается у молодых женщин с высокой активностью заболевания, плохо отвечает на кортикостероидную терапию.

Стандартом лечения АИГ является комбинированная терапия преднизолоном, или будесонидом в сочетании с азатиоприном.

3.Хронические вирусные гепатиты. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Наиболее часто хронический вирусный гепатит вызывают вирусы гепатита В, С, D. Основной механизм передачи вирусов гепатита В, С, D – парентеральный.

При хронической HBVинфекции выделяют 4 фазы инфекции: иммунной толерантности, иммунного клиренса, иммунного контроля и реактивации.

Повреждение печени обусловлено лизисом инфицированных гепатоцитов при помощи иммунных механизмов в ответ на экспрессию вирусных антигенов на поверхности клеток печени. Развивающееся хроническое иммунное воспаление стимулирует процессы фиброгенеза в печени и может привести к циррозу печени и раку. Клиническая картина характеризуется развитием астенического, болевого, диспептического синдромов, малой печеночной недостаточности, внепеченочных осложнений.

Лабораторно-инструментальные методы выявляют повышение содержания билирубина, АЛТ, АСТ, γ-глобулинов, HBsAg, HBcAg, антитела к HBcAg класса IgM, ДНК вируса гепатита В.

При ХГС обнаруживают антитела к белкам вируса и РНК. Морфологическое изучение биоптата печени выявляет степень активности процесса, выраженность фиброза.

Лечение ХГВ осуществляется применением пегилированных форм α интерферона, применяют также нуклеозидные аналоги (ламивудин, телбивудин, энтекавир, тенофовир).

При ХГС применяют пангенотипные схемы: Даклатасвир + софосбувир; Велпатасвир + софосбувир (Эпклюза) в течение 12 недель.

4.Циррозы печени. Этиология. Патогенез. Классификация. Основные клинические

синдромы. Лечение циррозов печени.

Цирроз печени – заболевание, при котором отмечается диффузное разрастание соединительной ткани с образованием узлов-регенератов, нарушающих дольковое строение органа, развивающиеся вследствие некроза гепатоцитов. Выделяют 3 основных морфологических варианта: мелкоузловой, крупноузловой, смешанный. Основными этиологическими факторами цирроза печени являются вирусная инфекция, злоупотребление алкоголем, метаболические нарушения, аутоиммунные заболевания, нарушение венозного оттока из печени, лекарственные средства.

Клинические проявления характеризуются развитием астено вегетативного, диспепсического, болевого, желтушного, геморрагического, лихорадочного синдромов, а также эндокринных нарушений, портальной гипертензии, печеночной энцефалопатии.

Диагностика заболевания основывается на жалобах, анамнезе заболевания и жизни, осмотра, данных физикального обследования, данных инструментальных и лабораторных методов исследования: ОАМ, ОАК, БАК, маркеры некроза гепатоцитов – АЛТ, АСТ, маркеры холестаза – ЩФ, билирубин, ГГТП, маркеры синтетической функции печени – ПТИ, общий белок, маркеры вирусных гепатитов, аутоантитела (ANA, AMA, SMA, к микросомам печени и почек), железо и медь в сыворотке крови, церулоплазмин, α-антитрипсин, ферритин, УЗИ органов брюшной полости, ультразвуковая эластометрия, КТ, биопсия печени, эндоскопическое исследование пищевода и желудка.

Похудание особенно характерно для больных циррозом печени с выраженной портальной гипертензией. Типичен внешний вид таких больных: исхудавшее лицо с серым субиктеричным цветом кожи, яркими губами и языком, тонкими конечностями и увеличенным животом ( за счет асцита и увеличения печени и селезенки), расширенными венами переднебоковых поверхностей грудной и брюшной стенки и отеками ног. Варикозное расширение вен пищевода

развивается у больных с вирусным ЦП чаще и раньше, а асцит позже и реже, чем у больных алкогольным ЦП. При вирусном ЦП повышение активности АЛТ, гипергаммаглобулинемия и подъем показателей тимоловой пробы выражены в большей степени, чем при алкогольном.

Для оценки степени тяжести цирроза печени используется классификация по Чайлд-Пью. Дифференциальный диагноз проводят с хроническим гепатитом, раком печени.

Терапия цирроза печени заключается в устранении этиологического фактора, профилактики и лечения осложнений. При компенсированном циррозе печени пятилетняя выживаемость составляет 55-75%, при развитии первых признаков декомпенсации 15-25%. На стадии декомпенсированного поражения печени радикальным лечением считают трансплантацию печени.

5.Первичный биллиарный цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика.

Лечение.

Диагностика первичного билиарного цирроза основывается на комплексе анамнестических, клинических, лабораторных и инструментальных данных.

1.Гистологическое исследование пунктата печени не является обязательным при убедительных клинических и лабораторных признаках первичного билиарного цирроза. Гистологическая оценка стадии затрудняется тем, что печень поражается неравномерно.

2.Методы визуализации печени и ее протоков (УЗИ, КТ, МРТ, РХПГ) используют с целью дифференциальной диагностики процесса с холестазом другой этиологии.

3.ФГДС необходима для оценки риска кровотечения из варикозно расширенных вен в терминальных стадиях цирроза.

4. Имеет смысл проведение ультразвуковой (Фиброскан) или магнитно-резонансной эластометрии печени.

3.Гипербилирубинемия - характерна для поздних стадий первичного билиарного цирроза.

4.Возможно повышение уровней гамма-глобулинов с резким повышением уровня IgM, за счет этого возможно повышение СОЭ.

5.Пограничные уровни АЛТ (цитолитический синдром мало выражен), колебания трансаминаз в пределах 150-500% нормы. Соотношение ЩФ/АСТ, как правило, менее 3.

-уровень липидов и холестерина в крови может быть увеличен, с увеличением фракции липопротеинов высокой плотности (HDL);

-снижение альбумина;

-увеличение протромбинового времени;

-тромбоцитопения.

Лечение. Общие положения. Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) является единственным доказано эффективным препаратом. Прочая терапия носит симптоматический характер, не влияя на прогноз. Некоторые перечисленные ниже препараты (колхицин, метотрексат, будесонид) не обладают доказанным эффектом и упоминаются лишь как мнение отдельных специалистов.

Патогенетическая терапия: УДХК в дозе 13-15 мг на 1 кг массы тела в сутки (постоянно).

Иммуносупрессивная терапия: будесонид 9 мг/сутки. Глюкокортикостероиды улучшают течение основного заболевания, но не рекомендуются для длительной монотерапии в связи с риском усугубления остеопороза и других проявлений лечения стероидами.

Возможна комбинированная терапия: УДХК + будесонид, УДХК + метотрексат + колхицин.

Симптоматическая терапия - воздействие на основной клинический симптом холестаза - зуд.

Первая линия: УДХК, холестирамин до 6-8 г/сут. в два приема, курсом от 14 дней. Другие лекарства должны быть приняты за 1 час до холестирамина или через 2-4 часа после его приёма), холестипол (30 г/сут).

Вторая линия: налоксон, налтрексон, ондансетрон; антигистаминные; антидепрессант сертралин (от 50 до 100 мг один раз в день).

Третья линия: рифампицин 150-300 мг дважды в день (до 10 мг/кг массы тела в сутки), пропофол (до 15 мг/сут.).

Четвертая линия: плазмаферез 3 раза в неделю, далее - 1 раз в неделю, трансплантация печени.

Трансплантация печени необходима при IV стадии первичного билиарного цирроза (приблизительно 30% пациентов с ПБЦ) с явлениями печеночной недостаточности или

декомпенсации явлений портальной гипертензии, рефрактерном кожном зуде, остеопорозе со спонтанными переломами костей, кахексии.

6.Осложнения циррозов печени. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Асцит – патологическое накопление жидкости в брюшной полости.

Диагностика:

1.Перкуссия больных с асцитом в положении лежа на спине, левом боку, стоя, специальный прием выявления флюктуации жидкости.

2.УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства, гениталий, сердца. Компьютерная томография, определение альфа фетопротеина, абдоминальный парацентез

В извлеченной асцитической жидкости производят оценку цвета жидкости, плотности, содержания в ней белка, лейкоцитов, эритроцитов. Бактериологическое и цитологическое исследование.

Лечение асцита

Ежедневное взвешивание, измерение окружности живота, учет количества выпитой жидкости и выделенной мочи, контрольза электролитами, мочевиной, креатинином крови.

При малом и умеренном асците