6 курс / Госпитальная терапия (Кастанян) / Ответы на экзамен по госпитальной терапии (6 курс) кафедры внутренних болезней 2 (заведующий Кастанаян)
.pdf
Фибрилляция желудочков
Профилактика ФЖ заключается в раннем начале лечения, восстановления коронарного кровотока, использовании β адреноблокаторов, контроле концентрации электролитов в крови, раннем выявлении и эффективном лечении СН.
Нарушения проводимости
В зависимости от локализации АВ блокады выделяют проксимальные и дистальные. От вида АВ-блокады зависит прогноз и лечебная тактика. Атропин при нарушениях проводимости используют в следующих случаях: синусовые брадикардии, СА-блокаде, АВ – блокаде II степени типа Мобитц I, сопровождающихся артериальной гипотензией,
ишемией миокарда, развитием или утяжелением СН, а также выскальзывающими желудочковыми аритмиями.
Атропин вводят в/в 0,6-1,0 мг, при необходимости повторно с интервалами 5-10 мин. до суммарной дозы 1,5-2,0 мг.
Показания для временной электрокардиостимуляции во время острой стадии ИМ:
–устойчивая к медикаментозному лечению синусовая брадикардия;
–АВ-блокада II степени типа Мобитц II;
–АВ-блокада III степени;
–перемежающая блокада ножек пучка Гиса или блокада ПНПГ в сочетании с перемежающейся блокадой ветвей ЛНПГ (независимо от давности);
–впервые возникшая (либо неопределенной давности) двухпучковая блокада;
–блокада ЛНПГ или ПНПГ в сочетании с АВ-блокадой I степени.
Показания к имплантации постоянного электрокардио-стимулятора после ИМ:
–постоянная дистальная (на уровне пучка Гиса и волокон Пуркинье) АВ блокада II степени с блокадой ножки пучка Гиса;
–постоянная полная (на уровне пучка Гиса и волокон Пуркинье) АВ блокада;
–преходящая АВ-блокада II или III степени в сочетании с блокадой ножек пучка Гиса;
–постоянная проксимальная (на уровне АВ-соединения) АВ-блокада II или III степени.
18. Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Клиника. Классификация. Значение инструментальных методов диагностики. Лечение.
ХСН – это синдром, развивающийся в результате нарушения способности сердца к наполнению и/или опорожнению, протекающий в условиях нарушения баланса вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогормо-
нальных систем; сопровождающийся неадекватной перфузией органов и тканей организма и проявляющийся
комплексом симптомов: одышкой, слабостью, сердцебиением, повышенной утомляемостью и задержкой жидкости в организме (отечным синдромом).
Основные причины сердечной недостаточности, связанные с поражением сердечной мышцы:
1)Ишемическая болезнь сердца
2)Артериальная гипертония (часто ассоциируется с гипертрофией левого желудочка и сохранной функцией выброса)
3)Кардиомиопатии (гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная, аритмогенная дисплазия правого желудочка, неклассифицированные
4)Препараты (β - блокаторы, антагонисты кальция, антиаритмические, цитостатические препараты)
5)Токсины (алкоголь, лекарственные препараты, кокаин, микроэлементы: ртуть, кобальт, мышьяк)
6)Эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипо-/гипертиреоз, синдром Кушинга, недостаточность надпочечников, акромегалия, феохромацитома
7)Нарушения питания (дефицит тиамина, селена, карнитина, ожирение, кахексия)
8)Инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз, гемохроматоз, коллагенозы)
9)Прочие (болезнь Чагаса, ВИЧ-инфекция, послеродовая кардиомиопатия, терминальная почечная недостаточность).
Патогенез ХСН: У больных происходит повышение активности прессорных систем: симпатоадреналовой системы
(САС), ренин - ангиотензин - альдостероновая системы (РААС), системы эндотелина, вазопрессина и цитокинов.
Ключевое значение имеет активация РААС и симпатической нервной системы. Эти нейрогуморальные факторы не только вызывают периферическую вазоконстрикцию, задержку натрия и жидкости, а, следовательно, увеличение гемодинамической нагрузки на ЛЖ, но и оказывают прямое токсическое действие на миокард, стимулируя фиброз и апоптоз, что приводит к дальнейшему ремоделированию сердца и нарушению его функции. Кроме миокардиального повреждения активация нейрогуморальных систем оказывает неблагоприятное влияние и на другие органы - кровеносные сосуды, почки, мышцы, костный мозг, легкие и печень, формируя патофизиологический «порочный» круг и приводя ко многим клиническим проявлениям ХСН, в том числе электрической нестабильности миокарда.
Наиболее частыми симптомами ХСН являются одышка и быстрая утомляемость. Третьй по частоте симптом –
сердцебиение, а затем классические симптомы застоя (периферические отеки, кашель, хрипы в легких и ортопноэ).
