Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Госпитальная терапия (Кастанян) / Ответы на экзамен по госпитальной терапии (6 курс) кафедры внутренних болезней 2 (заведующий Кастанаян)

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
17.02.2026
Размер:
28.68 Mб
Скачать

Пульмонология

1. Хронические обструктивные заболевания легких. Этиология. Патогенез.

Классификация. Лечение обострений хронического обструктивного бронхита.

Хроническая обструктивная болезнь легких - это первично хроническое воспалительное заболевание респираторной системы с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей, паренхимы легких и формированием эмфиземы; оно характеризуется ограничением воздушного потока с развитием необратимой (или частично обратимой) бронхиальной обструкции, развивается у предрасположенных лиц под влиянием курения,

неблагоприятных профессиональных и экологических факторов, имеет неуклонно прогрессирующий характер и проявляется кашлем, отделением мокроты,

нарастающей одышкой с исходом в тяжелую дыхательную недостаточность и легочное сердце.

Этиология: Курение остается основной причиной ХОБЛ. В развивающихся странах существенное повреждающее действие на органы дыхания оказывает сжигание биомасс для приготовления пищи и обогрева жилых помещений.

Этиологическую роль также могут играть профессиональные вредности,

пассивное курение и загрязнение воздуха вне помещений. Загрязнение воздуха на рабочем месте биологической, минеральной пылью, газами и дымом (на основании самостоятельной оценки пациентами) ассоциировалось с большей распространенностью ХОБЛ.

Эндогенные факторы риска включают генетические, эпигенетические и другие характеристики пациента, такие как бронхиальная гиперреактивность и бронхиальная астма (БА) в анамнезе, а также перенесенные тяжелые респираторные инфекции в детском возрасте. При этом бронхиальная гиперреактивность является фактором риска развития ХОБЛ даже в отсутствии БА; имеются данные и о том, что симптомы хронического бронхита могут увеличивать риск развития ХОБЛ. Врожденный дефицит альфа 1-антитрипсина -

аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, предрасполагающее к развитию ХОБЛ, выявляется менее чем в 1% случаев. Другие генетические

факторы предрасположенности к ХОБЛ сложны, и вклад их в развитие заболевания в настоящее время недостаточно ясен. Развитие ХОБЛ ассоциировано с полиморфизмом множества генов, но только немногие из этих ассоциаций были показаны в независимых популяционных выборках. К факторам риска относятся также болезни органов дыхания в раннем детском возрасте и малый вес при рождении.

Патогенез:

-обструктивный тип нарушения вентиляции легких;

-мукоцилиарная дисфункция;

-депонирование нейтрофилов (источник протеиназ) в слизистой дыхательных путей;

-ремоделирование бронхов (ригидность стенки бронхиол, сужение их просвета,

увеличение внутрибронхиального сопротивления. т.е. фиксированная

необратимая обструкция дыхательных путей;

-поражение паренхимы бронхов (дисбаланс эндогенных протеиназ и антипротеиназ, обусловленный генетическими факторами или влиянием воспалительных клеток и медиаторов, является основным механизмом деструкции стенок альвеол при эмфиземе, существенное значение в развитии эмфиземы легких имеет также оксидантный стресс);

-прекапилярная гипертензия с развитием «легочного сердца».

Существенное значение в патогенезе ХОБЛ имеет и другое патофизиологическое нарушение – легочная гиперинфляция (ЛГИ). В основе ЛГИ лежит воздушная ловушка, которая развивается из-за неполного опорожнения альвеол во время выдоха вследствие потери эластической тяги легких

(статическая ЛГИ) или вследствие недостаточного времени выдоха в условиях выраженного ограничения экспираторного воздушного потока (динамическая ЛГИ).

Оценка риска проводится с использованием вопросников САТ или mMRC и

количества обострений за последний год (12 месяцев): группа А – «низкий риск,

меньше симптомов»; группа В – «низкий риск, больше симптомов», группа С –

«высокий риск, меньше симптомов»; группа Д – «высокий риск, больше симптомов»

Терапия ХОБЛ включает фармакологические и нефармакологические подходы. Фармакологические методы лечения включают бронходилататоры, комбинации

ИГКС и длительно действующих бронходилататоров (ДДБД), ингибиторы фосфодиэстеразы-4, теофиллин, а также вакцинацию против гриппа и пневмококковой инфекции. Нефармакологические методы включают прекращение курения, легочную реабилитацию, кислородотерапию, респираторную поддержку и хирургическое лечение. Отдельно рассматривается терапия обострений ХОБЛ.

Показания к госпитализации для обследования и лечения обострений:

-значительное увеличение интенсивности симптомов, внезапное развитие

одышки в покое;

-тяжелая форма ХОБЛ;

-возникновение новых клинических проявлений, таких как

цианоз,

периферические отеки;

-невозможность купирования обострения первоначально используемыми

лекарственными средствами;

-серьезные сопутствующие заболевания (сердечная недостаточность, недавно

развившаяся аритмия);

-частые обострения;

-пожилой возраст;

-недостаточная помощь дома.

Лечение обострения ХОБЛ:

Респираторная поддержка (при необходимости):

•кислородотерапия;

•вентиляционное пособие:

-неинвазивная вентиляция легких;

-искусственная вентиляция легких.

•Бронхолитики:

-увеличить дозу и/или частоту приема короткодействующих бронхолитиков

-комбинировать короткодействующие и антихолинергические препараты

-использовать спейсеры или компрессорные небулайзеры.

2. Бронхиальная астма: этиология, патогенез, классификация, основные

клинические проявления. Диагностика. Осложнения. Современные принципы

лечения.

Бронхиальная астма (БА) – гетерогенное заболевание, характеризующееся хроническим воспалением дыхательных путей, наличием респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель,

которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей.

Обострения БА – эпизоды нарастающей одышки, кашля, свистящих хрипов,

или заложенности в грудной клетке, требующие изменений обычного режима терапии. Для обострения БА характерно снижение пиковой скорости выдоха

(ПСВ) и объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1).

Гетерогенность БА проявляется различными фенотипами заболевания, многие из которых возможно выделить в обычной клинической практике

Классификация БА по степени тяжести проводится на основании клинической

картины до начала терапии:

Ступень 1: Интермиттирующая БА

Симптомы реже 1 раза в неделю

Короткие обострения

Ночные симптомы не чаще двух раз в месяц

ОФВ1 или ПСВ ≥ 80% от должного

Разброс ПСВ или ОФВ1< 20%

Ступень 2: Легкая персистирующая БА

Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день

Обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон

Ночные симптомы чаще двух раз в месяц

ОФВ1 или ПСВ ≥ 80% от должного

Разброс ПСВ или ОФВ1 20—30%

Ступень 3: Персистирующая БА средней тяжести

Ежедневные симптомы

Обострения могут приводить к ограничению физической активности и нарушению сна

Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю

Ежедневное использование ингаляционных β2-агонистов короткого действия

ОФВ1 или ПСВ 60—80% от должного

Разброс ПСВ или ОФВ1> 30%

Ступень 4: Тяжелая персистирующая БА

Ежедневные симптомы

Частые обострения

Частые ночные симптомы

Ограничение физической активности

ОФВ1 или ПСВ ≤ 60% от должного

Разброс ПСВ или ОФВ1> 30%

Диагноз БА является сугубо клиническим и устанавливается на основании жалоб и анамнестических данных пациента, клинико-функционального обследования с подтверждением обструкции ВП и ее обратимости,

специфического аллергологического обследования (кожные тесты с аллергенами и/или определение специфического IgЕ в сыворотке крови) и исключения других заболеваний.

Клинические признаки, повышающие вероятность наличия БА:

Наличие более одного из следующих симптомов: хрипы, удушье,

чувство заложенности в грудной клетке и кашель, особенно в случаях:

ухудшения симптомов ночью и рано утром;

возникновения симптомов при физической нагрузке, воздействии аллергенов и холодного воздуха;

возникновения симптомов после приема аспирина или бета-

блокаторов.

Наличие атопических заболеваний в анамнезе;

Наличие БА и/или атопических заболеваний у родственников;

Распространенные сухие свистящие хрипы при выслушивании

(аускультации) грудной клетки;

Низкие показатели пиковой скорости выдоха или объёма

форсированного выдоха за 1 секунду (ретроспективно или в серии исследований),

необъяснимые другими причинами;

• Эозинофилия периферической крови, необъяснимая другими причинами.

Метод спирометрии позволяет выявить наличие обструкции и ее обратимость.

Однако нормальные показатели спирометрии (или пикфлоуметрии) не исключают диагноза БА. Бронходилатационный тест может выявить скрытую обратимую бронхиальную обструкцию.

Тесты на выявление бронхиальной гиперреактивности (БГР), а также маркеры аллергического воспаления дыхательных путей могут подтверждать диагноз БА.

Однако нормальные показатели, особенно в момент, когда симптоматика отсутствует, не исключают диагноз БА.

Для исследования обратимости обструкции проводится проба с короткодействующим β2-агонистом (сальбутамолом) в разовой дозе 400 мкг.

Дозированные аэрозольные ингаляторы должны использоваться со спейсером.

Повторное спирометрическое исследование необходимо провести через 15–30 мин после ингаляции β2-агониста. Бронходилатационный тест считается положительным, если после ингаляции бронходилататора коэффициент бронходилатации (КБД) по ОФВ1 составляет не менее 12%, и при этом абсолютный прирост составляет 200 мл и более.

Исследование бронхиальной гиперреактивности

Тесты бронхиальной гиперреактивности (БГР) не применяются широко в клинической практике. Обычно выявление БГР основано на измерении ответа показателя ОФВ1 в ответ на ингаляцию повышающихся концентраций метахолина.

Ответ рассчитывается в виде концентрации (или дозы) провокационного агента,

вызывающих 20% падение показателя ОФВ1 (ПК20 илиПД20) с использованием линейной интерполяции логарифма концентрации кривой доза-ответ.

Пикфлуометрия. Мониторирование пиковой скорости выдоха (ПСВ)

Измеряются утренние и вечерние показатели ПСВ, суточная вариабельность ПСВ. Вариабельности воздушного потока определяется по результатам множественных измерениях, выполняемых в течение по меньшей

мере 2 недель. Повышенная вариабельность может регистрироваться при двукратных измерениях в течение суток. Более частые измерения улучшают оценку. Повышение точности измерений в этом случае достигается в особенности у пациентов со сниженной комплаентностью. Регистрация ПСВ на рабочем месте и вне работы важна при подозрении на наличие у пациента профессиональной БА.

Показатели ПСВ должны интерпретироваться с учетом клинической ситуации.

Лечение