6 курс / Поликлиническая педиатрия / Весенний семестр 6 курса / Лекции / Лекция №3 6 курс 12 семестр ССС у детей ИСПР

Острая сосудистая недостаточность

возникает при несоответствии между ОЦК и емкостью сосудистого русла

Основной фактор, способствующий возникновению острой сосудистой недостаточности

снижение ОЦК или нарушение сосудистого тонуса

Основные клинически значимые проявления острой сосудистой недостаточности

Коллапс и шок — разные формы острой сосудистой недостаточности, для которых характерны:

гемодинамические расстройства;

гипоксия мозга;

нарушение жизненно важных функций организма.

Гемодинамические расстройства при коллапсе характеризуются:

увеличением преимущественно объема артериального русла; сохранением нормального объема венозного русла или небольшим его увеличением.

Гемодинамические расстройства при шоке характеризуются

уменьшением объема артериального русла за счет спазма артериол;

значительным увеличением объема венозного русла.

Такие представления о гемодинамических расстройствах при коллапсе и шоке обосновывают различный подход к их лечению.

Коллапс (от лат. collapsus — ослабевший, упавший) — одна из форм острой сосудистой недостаточности, обусловленная резким снижением сосудистого тонуса и уменьшением ОЦК; быстрое перераспределение и снижение сосудистого тонуса, характеризующееся развитием критического состояния с синдромом низкой органной перфузии и последующей органной и тканевой гипоксией.

Практически всегда коллапс сопровождается угнетением сознания. Это состояние чаще развивается у ослабленных детей, вынужденных находиться длительное время в малоподвижном или горизонтальном положении, при резком или быстром изменении положения тела. Коллапс может быть также следствием внезапного расширения сосудов или сердечной слабости при передозировке гипотензивных препаратов.

При коллапсе отмечаются:

низкие показатели артериального и венозного давления;

признаки гипоксии мозга;

угнетение функций жизненно важных органов.

Воснове патогенеза коллапса лежат увеличение объема сосудистого русла и уменьшение ОЦК, т.е.

комбинированный тип сосудистой недостаточности. У детей коллапс наиболее часто происходит:

при острых инфекционных заболеваниях;

острых экзогенных отравлениях;

тяжелых гипоксических состояниях;

ОКИ.

Впедиатрии принято различать коллапс:

симпатотонический;

ваготонический;

паралитический.

Симпатикотонический коллапс возникает при гиповолемии, связанной, как правило, с эксикозом или кровопотерей. При этом отмечают:

компенсаторное повышение активности симпатоадреналовой системы;

спазм артериол;

централизацию кровообращения (гиповолемический тип сосудистой недостаточности). Для симпатикотонического коллапса характерны признаки эксикоза:

бледность и сухость кожных покровов, а также слизистых оболочек;

заострившиеся черты лица;

быстрое уменьшение массы тела;

похолодание кистей и стоп;

тахикардия, у детей преимущественно снижается систолическое АД, резко уменьшается пульсовое АД.

Симпатикотонический коллапс возникает при гиповолемии, связанной, как правило, с эксикозом или кровопотерей. При этом отмечают:

компенсаторное повышение активности симпатоадреналовой системы;

спазм артериол;

централизацию кровообращения (гиповолемический тип сосудистой недостаточности).

Для симпатикотонического коллапса характерны признаки эксикоза:

бледность и сухость кожных покровов, а также слизистых оболочек;

заострившиеся черты лица;

быстрое уменьшение массы тела;

похолодание кистей и стоп;

тахикардия.

У детей преимущественно снижается систолическое АД, резко уменьшается пульсовое АД.

Ваготонический коллапс. Наиболее часто наблюдается при отеке-набухании мозга инфекционно-токсического или другого генеза, при котором повышается ВЧД и стимулируется активность парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Это, в свою очередь, вызывает вазодилатацию, увеличение объема сосудистого русла (васкулярный тип сосудистой недостаточности).

Клинически при ваготоническом коллапсе отмечают:

мраморность кожных покровов с серовато-цианотичным оттенком;

акроцианоз;

красный разлитой дермографизм;

брадикардию;

резкое снижение АД, особенно диастолического, и как следствие, увеличение пульсового АД.

Паралитический коллапс возникает в результате развития метаболического ацидоза, накопления токсичных метаболитов, биогенных аминов, бактериальных токсинов, вызывающих повреждение сосудистых рецепторов.

При этом у детей отмечается:

резкое падение АД;

нитевидный пульс;

тахикардия;

признаки гипоксии мозга с угнетением сознания.

По тяжести коллапс может быть легким, средне-тяжелым и тяжелым. Критерий тяжести - степень нарушения АД и ЧСС:

•легкий коллапс: ЧСС увеличивается на 20-30%, АД в норме, уменьшается пульсовое давление;

•среднетяжелый коллапс: ЧСС увеличивается на

40-60%, АД снижено в пределах: САД 60-80 мм рт.ст., ДАД <60 мм рт.ст., фенотип непрерывного тона;

•тяжелый коллапс: сознание помрачено до сомноленции, сопора, ЧСС увеличивается на 60100%, САД<60 мм рт.ст., может не определяться.

Лечение коллапса

Неотложная помощь

Ребенку придают горизонтальное положение с приподнятыми ногами, обеспечивают свободную проходимость дыхательных путей, приток свежего воздуха. Одновременно следует согреть ребенка с помощью теплых грелок и горячего чая.

Ведущую роль в лечении коллапса играет трансфузионно-инфузионная терапия, с помощью которой достигается соответствие между ОЦК и объемом сосудистого русла. Обычно при кровотечениях проводятся трансфузии крови или эритроцитарной массы. При дегидратации назначают:

инфузии:

кристаллоидов (0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера*, Лактасоль*, Дисоль*, Ацесоль*, 5% и 10% растворы Глюкозы* и др.);

коллоидных плазмозаменителей (чаще всего производные декстранов);трансфузии плазмы, 5% и 10% растворов Альбумина*.

При симпатикотоническом коллапсе на фоне инфузионной терапии назначают препараты, снимающие спазм прекапиллярных артериол [ганглиоблокаторы, папаверин, бендазол (Дибазол*), дротаверин (Но-шпа*)], которые вводятся внутримышечно. При восстановлении ОЦК нормализуется ЦВД, возрастает СВ, повышается АД и в значительной степени увеличивается мочеотделение. Если сохраняется олигурия, можно думать о присоединении почечной недостаточности.

При ваготоническом и паралитическом вариантах коллапса основное внимание уделяют восстановлению ОЦК. Инфузионная терапия для поддержания ОЦК проводится с помощью внутривенного капельного введения 0,9% раствора натрия хлорида, раствора Рингера* и 5-10% раствора Глюкозы* (10 мл/кг в час) или гидроксиэтилкрахмала (Рефортана*, Стабизола*). Последний назначают только детям старше 10 лет, так как он может вызвать анафилактические реакции. При тяжелом коллапсе скорость введения плазмозамещающих жидкостей может быть увеличена. В этом случае целесообразно введение начальной ударной дозы кристаллоидов из расчета 10 мл/кг в течение 10 мин, как при шоке, или 1 мл/кг в минуту до стабилизации функций жизненно важных органов и систем. Одновременно внутривенно вводят преднизолон до 5 мг/кг, гидрокортизон до 10-20 мг/кг, особенно при инфекционном токсикозе, поскольку гидрокортизон, возможно, оказывает прямой антитоксический эффект, связывая токсины. Кроме того, используют дексаметазон (Дексазон*) из расчета 0,2-0,5 мг/кг.

ШОК

экстремальное состояние, возникающее в результате чрезвычайного по силе или продолжительности воздействия и выражающееся комплексом патологических сдвигов в деятельности всех физиологических систем и нарушением жизненно важных функций организма, главным образом системного кровообращения, микроциркуляции, дыхания, метаболизма, деятельности ЦНС, эндокринной системы и гемокоагуляции.

Классификация

Выделяют четыре основных патогенетических вида шока:

распределительный,

гиповолемический,

обструктивный

кардиогенный.

Изменение объемного кровотока при шоке — основной и ведущий компонент последующих изменений. Все типы шока приводят к снижению ударного объема. Это происходит посредством различных механизмов.

Основные проявления шока связаны с нарушением тканевой перфузии и транспорта кислорода.

Для шока характерно снижение доставки или нарушение утилизации необходимых клеточных субстратов и в первую очередь кислорода. При этом клетки лишены адекватного притока питательных субстратов (и кислорода), необходимых для обеспечения метаболических потребностей.

Патогенез шока

С позиции патофизиологии шоковые состояния целесообразно разделить на категории:

•снижение сердечного выброса и нарушение общей периферической тканевой перфузии,

•нормальный или повышенный сердечный выброс,

•нарушение распределения периферического кровотока.

Различить эти состояния можно в случае устранения гиповолемии и обеспечения адекватной преднагрузки.

В клинической картине шока выделяют три фазы:

компенсированную,декомпенсированную,

необратимую.

Причины кардиогенного шока

аритмии;

кардиальные механические факторы: нарушения с регургитацией (острая митральная или аортальная регургитация, дефект межжелудочковой перегородки, аневризма левого желудочка, разрыв свободной стенки желудочка)

обструктивные заболевания: обструкция выброса левого желудочка (стеноз аортального клапана, идиопатический гипертрофический субаортальный), обструкция притока крови в левый желудочек (митральный стеноз, миксома левого предсердия и другие опухоли сердца, тромбоз левого предсердия и другие опухоли сердца, тромбоз левого предсердия),

кардиомиопатии; нарушение сократимости левого желудочка (острый инфаркт миокарда, обычно левого желудочка, реже правого; застойная кардиомиопатия), нарушение растяжимости левого желудочка (амилоидоз сердечной мышцы, идиопатический субаортальный гипертрофический стеноз)