Principy_diagnostiki_allergicheskih_zabolevanij_Belan_2025
.pdfОкончание табл. 2
Основной |
Заболевание |
Основные |
Типичные |
Путь |
|
орган |
симптомы |
аллергены |
проникновения |
||
|
|||||
Систем- |
Анафилаксия |
Шок, гипото- |
Яд насекомых; |
Укусы насе- |
|
ный |
|
ния, хрипы |
пчел. Лекарст- |
комых, прием |
|
|
|
|
венные препара- |
пищи и лекар- |
|
|
|
|
ты; пенициллин. |
ственных пре- |
|
|
|
|
Пищевые про- |
паратов |
|
|
|
|
дукты; арахис |
|
Анамнез
Сбор аллергологического анамнеза имеет основной целью выявление фактов, свидетельствующих об аллергической природе заболевания обследуемого пациента.
Алгоритм сбора аллергологического анамнеза [2]
Симптомы (частота и тяжесть).
Течение болезни (интермиттирующее, персистирующее, сезонное).
Где и когда чаще всего возникают приступы болезни или ухудшения состояния: дома, на работе, на улице, днем, утром, ночью.
Лечение в прошлом и настоящем (эффективность, приверженность, нежелательные/побочные явления).
Аллергические заболевания в семье (у отца, матери и их родственников, братьев и сестер, детей пациента).
Перенесенные ранее аллергические заболевания.
Реакции на введение различных лекарственных средств, вакцин, сывороток (какие, когда).
Реакции на пищевые продукты, алкоголь, косметические средства, пыль (при уборке), запахи, контакты с различными животными, одежду, постельные принадлежности.
Влияние физических факторов (перегревание, охлаждение
идр.), климатических и погодных условий, физических нагрузок,
–10 –
отрицательных эмоций, простудных заболеваний, менструаций
идругих факторов на течение заболевания.
Условия проживания: отопление, влажность в квартире, наличие ковров, мягкой мебели, книг, спальных принадлежностей, животных, аквариумных рыбок и др.
Условия работы и их изменения на протяжении жизни, наличие профессиональных вредностей.
Наличие занятий и хобби (например, занятия верховой ездой у пациентов с эпидермальной аллергией).
Для реализации данной цели необходимо:
1) установление наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям;
2) выявление перенесенных ранее аллергических заболеваний и реакций;
3) определение основных клинических симптомов и синдромов болезни, эффективности антиаллергических средств, наличия или отсутствия сезонности заболевания, эффекта элиминации;
4) определение круга аллергенов, наиболее вероятно участвующих в реализации аллергического заболевания пациента, для чего проводится:
- выявление анамнестических данных об аллергических реакциях в прошлом и вероятных аллергенах их реализовавших,
- выявление профессиональных, бытовых, медицинских (лекарства) условий контакта с потенциальными аллергенами;
5) формулировка «анамнестического» предварительного диагноза.
Особенности анамнеза при бытовой аллергии:
- наличие эффекта элиминации (уменьшение или исчезнове-
ние симптомов болезни) при прекращении бытового контакта
саллергенами;
-обострение в холодное время года (увеличение численности клещей, ухудшение проветривания, возрастание времени контакта);
–11 –
-наличие ночных симптомов болезни (контакт с постельными принадлежностями);
-возникновение симптомов во время уборки, ремонта, посещения запыленных помещений.
Особенности анамнеза при эпидермальной аллергии:
-возникновение симптомов при контакте с животными (птицами);
-реакции возникают после контакта с изделиями из шерсти животных (пером и пухом птиц);
-аллергические реакции на введение препаратов, содержащих животные белки (сыворотки, иммуноглобулины и т. п.);
Особенности анамнеза при пыльцевой аллергии:
-сочетание нескольких клинических форм – ринит + астма, ринит + конъюнктивит, ринит + конъюнктивит + астма;
-сезонность заболевания, связанная с периодом пыления растений (весна, лето или осень);
-метеозависимость (ухудшение самочувствия в сухую ветреную погоду), обусловлена улучшением условий для распространения пыльцы растений;
-перекрестная пищевая сенсибилизация с аллергенами пыльцы растений (например, яблоко-пыльца березы);
-аллергические реакции на фитопрепараты;
Особенности анамнеза при пищевой аллергии:
-наличие «диатеза» в детском возрасте;
-появление или усиление симптомов заболевания в связи
сприемом пищи;
-высокая (более 90 %) частота поражений кожи;
-сочетание аллергических поражений кожи (дерматит, крапивница) и органов дыхания (ринит, астма);
-наличие хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта (гастрит, холецистит, колит, панкреатит, язвенная болезнь).
–12 –
Особенности анамнеза при лекарственной аллергии:
-аллергические реакции на лекарства у кровных родственников;
-развитие реакций на препарат, который больной получал ранее;
-возникновение реакций через 7–9 дней после начала приема препарата (периода сенсибилизации);
-сочетанный прием нескольких (многих) лекарственных препаратов;
-наличие грибковых заболеваний;
-наличие профессионального контакта с лекарствами;
-реакции на введение вакцин, сывороток;
-реакции кожи при контакте с лекарственными средствами (мази, кремы и т. п.).
Общеклинические лабораторные методы исследования стандартны.
Для этого проводят:
-клинический анализ периферической крови;
-общий анализ мочи;
-биохимический анализ крови (билирубин, АЛТ, АСТ, мочевина, глюкоза и др.);
-определение белковых фракций в сыворотке крови;
-цитологические исследования (выделение из носа, глаз, мокрота, жидкость бронхоальвеолярного лаважа и др.).
По результатам второго этапа можно установить:
-локализацию процесса в органах и тканях (нос, глаза, кожа, бронхи, желудочно-кишечный тракт);
-нозологическую форму (поллиноз, бронхиальная астма, дерматит);
-степень выраженности (легкая, средняя, тяжелая) и фазу заболевания (острая фаза или ремиссия).
Диагностику и лечение аллергических заболеваний проводит врач аллерголог-иммунолог. Однако при проведении дифференциальной диагностики, а также для выявления осложнений и их лечения
–13 –
в ряде случаев необходимы консультации других специалистов – дерматолога, оториноларинголога, пульмонолога, ревматолога и др.
Верификация атопического статуса
Общий IgE. С помощью чувствительных методов было показано, что IgE – это компонент сыворотки здорового человека, концентрация которого очень незначительна: 87–350 нг/мл с учетом средних показателей разных лабораторий (составляет 0,002 % от общего содержания иммуноглобулинов).
Уровни IgE могут выражаться как в нг/мл, так и в ME (1 ME соответствует примерно 2,42 нг). В период внутриутробного развития IgE выявляют уже на 10-й неделе. Средняя его концентрация в пуповинной крови достигает 1 нг/мл. Начиная с рождения и вплоть до пубертатного периода, концентрация IgE постепенно увеличивается. Уровень выше 20 МЕ/мл у годовалого ребенка расценивают как признак возможного атопического заболевания в более позднем периоде.
Определение концентрации IgE у детей раннего возраста позволяет своевременно выделить соответствующую группу риска. Самая высокая концентрация IgE отмечена у подростков, которая
свозрастом снижается.
Вгруппах обследованных мужчин и женщин достоверных различий не выявлено. Опубликованные до сих пор средние уровни IgE у здоровых лиц несколько выше обычных. Вполне вероятно, что в группе обследованных доноров могли оказаться лица
слатентной сенсибилизацией. При более строгих критериях отбора нормальные концентрации достигают 120 нг/мл со средним значением 50 нг/мл, при менее тщательном отборе доноров – 140– 360 нг/мл. Определение повышенного уровня общего IgE подтверждает диагноз, нормальный уровень – не исключает (> 30 % больных с атопическими заболеваниями имеют уровень общего
–14 –
IgE в пределах возрастной нормы) (табл. 3, 4). Согласно ВОЗ 1 МЕ/мл (МЕ – международная единица) соответствует 2,4 нг. Обычно концентрация IgE выражается в МЕ/мл или кЕД/л (кЕД – килоединица).
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Таблица 3 |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
Возрастные значения уровня |
иммуноглобулина IgE |
|
|
|||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
у здоровых людей |
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
Возрастные группы |
|
|
|
Уровень в крови IgE, кЕД/л |
|
|
|||||||||
|
|
|
1–15 сут. |
|
|
|
|
|
|
нет данных |
|
|
||||
|
|
16 сут. – 3 мес. |
|
|
|
|
|
нет данных |
|
|||||||
|
|
До 1 года |
|
|
|
|
|
0–15 |
|
|||||||
|
|
1 год – 6 лет |
|
|
|
|
|
0–60 |
|
|||||||
|
|
|
6–10 лет |
|
|
|
|
|
0–90 |
|
||||||
|
|
10–16 лет |
|
|
|
|
|
0–200 |
|
|||||||
|
|
Взрослые |
|
|
|
|
|
0–100 |
|
|||||||
Таблица 4
Заболевания и состояния, сопровождающиеся повышенным уровнем общего IgE [3]
Частые неаллергические |
Гельминтозы. |
заболевания, сопровож- |
Алкогольный цирроз печени. |
дающиеся высоким |
Инфекционный мононуклеоз |
уровнем IgE |
|
Менее частые |
Селективный дефицит IgA. |
|
Целиакия. |
|
Идиопатический гемосидероз легких. |
|
Лекарственный интерстициальный нефрит. |
|
Болезнь минимальных изменений. |
|
Буллезный пемфигоид. Болезнь Кавасаки. |
|
Гранулематоз Вегенера. |
|
Узелковый периартериит. |
|
Ранний период после трансплантации |
|
костного мозга |
Редкие |
IgE-плазмоцитома. Первичные иммунодефициты: |
|
синдром Ди Джороджи, СВО, алимфоцитоз, син- |
|
дром Джоба |
– 15 –
Эозинофилия. Наиболее целесообразно определение эозинофилов и их метаболитов в материале из пораженного органа, если это доступно (назальный и конъюнктивальный секрет, иногда – бронхоальвеолярная жидкость). При обострении аллергических заболеваний в мазках из носа или глаз преобладают эозинофилы, при сопутствующей инфекции – нейтрофилы (табл. 5).
Таблица 5
Заболевания и состояния, сопровождающиеся эозинофилией в периферической крови [3]
Степень эозинофилии |
Диагностическое значение |
|
|
Незначительная эозинофилия |
Не патогномонично, но позволяет пред- |
(5–15 %) |
положить диагноз аллергического заболе- |
|
вания при наличии соответствующих |
|
клинико-анамнестических данных |
Умеренная эозинофилия |
Чаще, чем при аллергических заболевани- |
(15–40 %) |
ях, встречается при злокачественных |
|
новообразованиях, иммунодефицитных |
|
состояниях, циррозе печени, во время ле- |
|
карственной терапии, узелковом периар- |
|
териите и т. д. |
Выраженная эозинофилия |
Более характерно для гельминтозов |
(50–90 %) |
(синдром larvamigrans) и злокачествен- |
|
ных новообразований |
Состояния, ассоциированные с гиперэозинофилией:
1.Реактивные состояния.
2.Глистные инвазии.
3.Аллергические реакции.
4.Атопические заболевания.
5.Реакции на лекарственные препараты (аллергические или токсические).
6.Чесотка и другие паразитарные заболевания.
7.Аллергический бронхолегочный аспергиллез.
–16 –
8.Аутоиммунные заболевания.
9.Другие хронические воспалительные заболевания.
10.Хроническая реакция «трансплантант против хозяина».
11.Лифмоцитарный/лимфоидный вариант гиперэозинофилии.
12.Неопластические процессы с участием гематопоэтической
системы.
13.Миелоидные новообразования.
14.Новообразования тучных клеток.
15.Лимфоидные новообразования.
16.Паранеопластические состояния.
17.Солидные злокачественные опухоли.
18.Лимфопролиферативные заболевания.
19.Идиопатические формы.
20.Гиперэозинофилия неустановленного генеза.
21.Идиопатические гиперэозинофилии.
22.Редкие синдромы, ассоциированные с гиперэозинофилией.
23.Синдром Глайха.
24.Синдром Чардж – Стросса (Чарджа – Шраусса).
25.Синдром эозинофилии и миалгии.
26.Синдром Оменна.
27.Синдром гипер-IgE.
28.Наследственная гиперэозинофилия (если нельзя отнести
кдругим группам).
Гематопоэтические новообразования, сопровождающиеся эозинофилией:
1.Новообразования, при которых эозинофилы, вероятно, являются клональными клетками.
2.Острая эозинофилическая лейкемия.
3.Хроническая эозинофилическая лейкемия.
4.Острая миелоидная лейкемия с inv(16) (FABAMLM4eo).
5.Хроническая миелоидная лейкемия.
–17 –
6.Миелоидные неообразования с нарушения PDGFR (типы
ВОЗ).
7.Гематопоэтические новообразования с нарушениями FGFR1 (типы ВОЗ).
8.Вялотекущий (индолентый) системный мастоцитоз.
9.Агрессивный системный мастоцитоз.
10.Тучноклеточная лейкемия.
11.Новообразования, при которых эозинофилы могут быть или могут не быть частью злокачественного клона.
12.Другие миелопролиферативные новообразования с эозинофилией.
13.Миелодиспластические синдромы с эозинофилией.
14.Другие миелопролиферативные/миелодиспластические перекрывающиеся синдромы с эозинофилией.
15.Вялотекущие (индолентые) системные мастоцитозы.
16.Новообразования, при которых эозинофилы не являются частью злокачественного клона.
17.Болезнь Ходжкина.
18.B- или Т-клеточные неходжкинские лимфомы.
19.Острая лимфобластическая лейкемия.
20.Хроническая лимфоцитическая лейкемия.
21.Гистоцитоз клеток Лангерганса.
Специфическая диагностика
Данные анамнеза, в том числе эффективность элиминационных мероприятий.
Кожные пробы. Оцениваются по размеру волдыря и эритемы (рис. 1).
Виды: накожные (скарификационные и prick) и внутри-
кожные.
–18 –
Скарификационные пробы проводят со всеми неинфекционными аллергенами (не более 10–15 проб одновременно).
Техника постановки: на обработанную 70%-м спиртом кожу сгибательной поверхности предплечья (реже – спины) наносят (после высыхания) отдельными шприцами несколько капель: 1-я – тестконтрольная жидкость, 2-я – гистамин, 3-я и т. д. – 0,01%-й р-р аллергенов на расстоянии 4–5 см друг от друга. Стерильными скарификаторами проводят отдельно через каждую каплю по 2 параллельные царапины длиной 4–5 мм (поверхностно, не травмируя сосуды!). Оценивают через 15–20 минут.
Обязательное условие: отрицательный результат с тестконтрольной жидкостью и положительный с гистамином.
Ложноположительные реакции:
1)на тест-контрольную жидкость при повышенной чувствительности кожных покровов к механическому воздействию;
2)на компоненты, входящие в тест-контрольную жидкость;
3)на аллергены – при нарушении техники постановки кожного тестирования и/или повышенной индивидуальной чувствительности кожных покровов к механическому воздействию.
Ложноотрицательные реакции возможны:
1)на гистамин – при пониженной индивидуальной чувствительности к гистамину, а также при проведении кожного тестирования на фоне лечения антигистаминными или гормональными препаратами;
2)при нарушении техники тестирования (неправильное хранение аллергенов, отсутствие полного серийного набора аллергенов, проведение кожного тестирования на фоне приема гипотензивных, сахароснижающих средств и др.).
Прик-тест (от англ. prick – «укол»), в отличие от скарификационного, проводится специальным прик-ланцетом, длина иглы которого составляет 1 мм, что позволяет сделать тест безболезненным и бескровным (рис. 1). Оценивается через 15–20 минут.
–19 –
