Тест_зад_Общ_и_клинич_иммунология_Ч1_2017 (1)
.pdf3)бактерицидные субстанций тканей, гидролитические ферменты
4)антитела
059. ПРОТИВОБАКТЕРИАЛЬНЫЙ ИММУНИТЕТ МОЖЕТ БЫТЬ НЕДОСТАТОЧНО ЭФФЕКТИВНЫМ, ПОСКОЛЬКУ
1)антигены бактерий могут быть схожи с антигенами клеток макроорганизма
2)бактерии могут перестать экспрессировать опухолевые антигены
3)бактерии теряют ко-стимуляционные молекулы
4)бактерии продуцируют иммуностимулирующие факторы
060. ИММУНОДЕФИЦИТНОЕ СОСТОЯНИЕ С ПОВЫШЕННОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ К ВИРУСНЫМ И ГРИБКОВЫМ ИНФЕКЦИЯМ. ОСНОВНОЙ ДЕФЕКТ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ, КАК ПРАВИЛО, НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ
1)макрофагов
2)Т-лимфоцитов
3)В-лимфоцитов
4)системы комплемента
061. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ АГРАНУЛОЦИТОЗА
1)бактериальные инфекции
2)геморрагии, кровотечения
3)анемия
4)тромбоз сосудов
062. В КАЧЕСТВЕ ИССЛЕДУЕМОГО МАТЕРИАЛА ДЛЯ СЕРОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ ИНФЕКЦИЙ (ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТИТРА АНТИТЕЛ) ЧАЩЕ ВСЕГО ИСПОЛЬЗУЮТ
1)гной
2)сыворотку крови
3)мочу
4)желчь
70
063. ДЛЯ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ИСПОЛЬЗУЮТ
1)обнаружение патогена под микроскопом
2)обнаружение специфических антител к патогену
3)ПЦР-диагностику
4)обнаружение В-лимфоцитов
064. РЕЦИДИВИРУЮЩАЯ ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ МОЖЕТ УКАЗЫВАТЬ НА НАЛИЧИЕ
1)дефицита фагоцитоза
2)дефицита системы комплемента
3)тяжелой комбинированной иммунной недостаточности
4)дефицита Т-клеточного звена
065. Th2 ПУТЬ ИММУННОГО ОТВЕТА ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ОБЕСПЕЧИВАЕТ ЗАЩИТУ ОТ
1)вирусов
2)грибов
3)внутриклеточных патогенов
4)гельминтов
066. ПРОТИВОВИРУСНЫЙ ИММУНИТЕТ МОЖЕТ БЫТЬ НЕДОСТАТОЧНО ЭФФЕКТИВНЫМ, ПОСКОЛЬКУ ВИРУСЫ
1)не способны проникать в клетки иммунной системы
2)могут перестать экспрессировать опухолевые антигены
3)способны быстро менять свои поверхностные антигенные структуры
4)продуцируют иммуностимулирующие факторы
067. ЭЛИМИНАЦИЯ ПАТОГЕНА, ЛОКАЛИЗОВАННОГО В ВЕЗИКУЛАХ МАКРОФАГОВ, ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ
1)антителами
2)NK-клетками
3)активацией механизмов бактерицидности под действием Th1 цитотоксическими Т-лимфоцитами
4)комплемент-опосредованным бактериолизисом
71
068. ПОКАЗАТЕЛЕМ ОСТРОЙ ИНФЕКЦИИ ЯВЛЯЮТСЯ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ КЛАССА
1)А
2)М
3)G
4)D
069. ИММУННЫЙ ОТВЕТ КЛЕТОЧНОГО ТИПА ИНДУЦИРУЮТ
1)вирусы
2)гельминты
3)аллергены
4)бактериальные токсины
070. ДЕФЕКТ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ФАГОЦИТОВ ПРИВОДИТ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО К
1)вирусным инфекциям
2)грибковым инфекциям
3)бактериальным инфекциям
4)аллергопатологии
071. РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ КАНДИДОЗ СЛИЗИСТЫХ ЯВЛЯЕТСЯ ПРОЯВЛЕНИЕМ
1)дефицита фагоцитоза
2)дефицита Т-клеточного звена
3)дефицита системы комплемента
4)дефицита С1 ингибитора
072. ДЛЯ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ИСПОЛЬЗУЮТ
1)обнаружение Т-лимфоцитов
2)обнаружение антигенов инфекционного агента
3)ПЦР-диагностику
4)обнаружение В-лимфоцитов
72
073. ПРОТИВОГРИБКОВЫЙ ИММУНИТЕТ МОЖЕТ БЫТЬ НЕДОСТАТОЧНО ЭФФЕКТИВНЫМ, ПОСКОЛЬКУ
1)грибы – сильные иммуногены
2)грибы – слабые иммуногены
3)мицелий грибов представлен длинными нитями, что облегчает фагоцитоз
4)грибы продуцируют иммуностимулирующие факторы
074. СИНТЕЗ СПЕЦИФИЧЕСКИХ IgE И ПОВЫШЕНИЕ ОБЩЕГО УРОВНЯ IgE ХАРАКТЕРНО ДЛЯ
1)бактериальных инфекций
2)вирусных инфекций
3)паразитарных инфекций
4)ОРВИ-инфекций
075. ИНФЕКЦИИ, ПРЕВАЛИРУЮЩИЕ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Т-КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТА
1)вирусные
2)паразитарные
3)бактериальные
4)гельминтозы
076. Th1 ПУТЬ ИММУННОГО ОТВЕТА ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ОБЕСПЕЧИВАЕТ ЗАЩИТУ ОТ
1)внеклеточных патогенов
2)патогенов, связанных с клетками слизистых оболочек
3)внутриклеточных патогенов
4)гельминтов
077. РЕЦИДИВИРУЮЩАЯ ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ МОЖЕТ УКАЗЫВАТЬ НА НАЛИЧИЕ
1)дефицита фагоцитоза
2)дефицита системы комплемента
3)тяжелой комбинированной иммунной недостаточности
4)дефицит Т-клеточного звена
73
078. ВЕДУЩИЙ ФАКТОР КЛЕТОЧНОЙ ЗАЩИТЫ ПРИ ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ ИНФЕКЦИИ
1)цитотоксические CD8+ лимфоциты
2)фагоцитоз
3)комплемент
4)иммуноглобулин А
079. К КОМПЛЕМЕНТ-ОПОСРЕДОВАННОМУ ЛИЗИСУ НАИБОЛЕЕ УСТОЙЧИВЫ
1)вирусы, окруженные оболочкой
2)грамотрицательные бактерии
3)грамположительные бактерии
4)лейкоциты
080. ИНТЕРФЕРОНЫ КАК ПРОТИВОВИРУСНЫЕ ФАКТОРЫ ДЕЙСТВУЮТ ТОЛЬКО
1)во внеклеточном пространстве
2)в отношении РНК-содержащих вирусов
3)в отношении ДНК-содержащих вирусов
4)на внутриклеточном уровне
081. ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТА ОСУЩЕСТВЛЯЮТСЯ
1)Т-лимфоцитами
2)В-лимфоцитами
3)макрофагами
4)цитокинами
082. НА ПРОЦЕССЫ ОПЛОДОТВОРЕНИЯ И ИМПЛАНТАЦИЮ ЗАРОДЫША ОКАЗЫВАЮТ ВЛИЯНИЕ СЛЕДУЮЩИЕ
1)ФНО- , КСФ-М
2)ИЛ-1, ИЛ-6, ИФН-
3)ИЛ-4, ИФН-
4)ФНО- , ИФН-ЦИТОКИНЫ
74
083. ФАКТОР ИММУНОСУПРЕССИИ ПРИ НОРМАЛЬНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ
1)иммунорегуляторная роль плаценты, локальная иммуносупресия
2)усиление Тh1-фенотипа
3)снижение функции Th2-лимфоцитов
4)интерферон-альфа
084. ФАКТОР ИММУНОСУПРЕССИИ ПРИ НОРМАЛЬНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ
1)интерферон-альфа
2)усиление Тh2-фенотипа
3)фактор некроза опухоли
4)тотальная иммуносупрессия
085. ФАКТОР ИММУНОСУПРЕССИИ ПРИ НОРМАЛЬНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ
1)усиление Тh1-фенотипа
2)снижение Тh2-фенотипа
3)снижение функции Th1-лимфоцитов
4)тотальная иммуносупрессия
086. ФАКТОР ИММУНОСУПРЕССИИ ПРИ НОРМАЛЬНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ
1)?-фетопротеин
2)фактор некроза опухоли
3)интерферон-альфа
4)лейкотриены
087. ПРИ СХОЖЕСТИ HLA-ФЕНОТИПОВ ОТЦА И МАТЕРИ
1)отсутствует база для индукции супрессорных факторов
2)течение беременности наиболее благоприятное
3)не происходит оплодотворение
4)не происходит имплантация
088. ТРАНСПЛАЦЕНТАРНЫЙ ПЕРЕНОС ВОЗМОЖЕН ДЛЯ
1) IgD
75
2)IgG
3)IgM
4)IgA
089. ПЛОД ПО ОТНОШЕНИЮ К МАТЕРИ ЯВЛЯЕТСЯ
1)гомогенным объектом
2)полуаллогенным объектом
3)гетерогенным объектом
4)аутогенным объектом
090. КЛАСС HLA-АНТИГЕНОВ РАСПОЛАГАЮЩИЙСЯ НА ПРОЗРАЧНОЙ ЗОНЕ (ZONA PELLUCIDA) ЗИГОТЫ
1)HLA 1 класса
2)HLA 2 класса
3)HLA 1 и 2 классов
4)HLA-антигены отсутствуют
091. НАЛИЧИЕ НА ТРОФОБЛАСТЕ АНТИГЕНОВ HLA-G СПОСОБСТВУЕТ
1)отторжению плода
2)подавлению активности NK-клеток
3)подавлению активности макрофагов
4)блокированию действия иммуноглобулинов, направленных против плода
092. НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЙ ПРИЧИНОЙ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЕННЫХ ЯВЛЯЮТСЯ АНТИТЕЛА К
1)антигенам системы АВО
2)антигенам системы-резус
3)антигенам М, Даффи, Келл
4)многоплодная беременность
093. РЕЗУС-КОНФЛИКТ МЕЖДУ БЕРЕМЕННОЙ И ПЛОДОМ МОЖЕТ НАБЛЮДАТЬСЯ В СЛУЧАЕ ЕСЛИ
1)плод резус-положительный, мать резус-отрицательная
2)плод резус-положительный, мать резус-положительная
76
3)плод резус-отрицательный, мать резус-отрицательная
4)плод резусотрицательный, мать резусположительная
094. ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ИММУНОЛОГИЧЕСКОГО РЕЗУС-КОНФЛИКТА МЕЖДУ МАТЕРЬЮ И ПЛОДОМ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ
1)в родоразрешении операцией кесарева сечения
2)во введении комплемента внутривенно
3)в течение 2 суток после родов резус отрицательной женщине вводится человеческий анти-D-IgG
4)во введении магния сульфата внутривенно
095. КЛЕТКИ ТРОФОБЛАСТА НЕ СОДЕРЖАТ КЛАССИЧЕСКИХ ЛОКУСОВ МОЛЕКУЛ МНС I И II КЛАССОВ, ЭТО ЗАЩИЩАЕТ ИХ ОТ
1)NK-клеток матери
2)T-киллеров матери
3)системы комплемента матери
4)системы комплемента плода
096. АНТИГАМЕТНЫЙ ИММУНИТЕТ – ЭТО
1)наличие аутоантител к желтому телу
2)наличие антиспермальных антител
3)наличие антител к бластоцисте
4)наличие антител к гаструле
097. В НОРМЕ АНТИСПЕРМАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА В КРОВИ ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ СОСТАВЛЯЮТ
1)менее 55 Ед/мл
2)55–60 ЕД/мл
3)более 60 Ед/мл
4)не обнаруживаются
098. ВЛИЯНИЕ АНТИСПЕРМАЛЬНЫХ АНТИТЕЛ НА РЕПРОДУКТИВНУЮ ФУНКЦИЮ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В
1) снижении подвижности сперматозоидов, подавлении акросомальной реакции
77
2)увеличении подвижности сперматозоидов, стимуляции акросомальной реакции
3)снижении подвижности сперматозоидов, стимуляции акросомальной реакции
4)увеличении подвижности сперматозоидов, подавлении акросомальной реакции
099. АНТИСПЕРМАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА В СПЕРМЕ У БЕСПЛОДНЫХ МУЖЧИН ВЫЯВЛЯЮТСЯ
1)<5 % случаев
2)15 % случаев
3)>50 % случаев
4)100 % случаев
100. ЧУВСТВИТЕЛЬНЫМ, НО НЕСПЕЦИФИЧНЫМ СЕРОЛОГИЧЕСКИМ МАРКЕРОМ АНТИФОСФОЛИПИДНОГО СИНДРОМА ЯВЛЯЮТСЯ
1)антикардиолипиновые антитела
2)волчаночный антикоагулянт
3)аполипопротеин
4)плацентарный антикоагулянтный протеин
101. ТРАНСПЛАЦЕНТАРНЫЙ ПЕРЕНОС ВОЗМОЖЕН ДЛЯ
1)IgE
2)IgG
3)IgM
4)IgD
102. АНТИСПЕРМАЛЪНЫЕ АНТИТЕЛА МОГУТ БЫТЬ СИНТЕЗИРОВАНЫ
1)в женском организме
2)в мужском организме
3)в женском и мужском организмах
4)искусственно
78
103.КОНФЛИКТ МЕЖДУ МАТЕРЬЮ И ПЛОДОМ ПО СИСТЕМЕ АВ0
1) возможен, когда мать имеет I группу крови, а плод – II, III или IV 2) встречается на практике очень часто 3) всегда приводит к тяжелым последствиям для плода 4) такой конфликт невозможен
104.СЛЕДСТВИЕМ РЕЗУС-КОНФЛИКТА МЕЖДУ БЕРЕМЕННОЙ И ПЛОДОМ МОЖЕТ БЫТЬ
1) рождение близнецов
2) гемолитическая болезнь новорожденных
3) внутриутробная инфекция плода
4) многоплодная беременность
105.СИНТЕЗУ АНТИСПЕРМАЛЬНЫХ АНТИТЕЛ СПОСОБ-
СТВУЕТ 1) воспалительный процесс в половых органах
2) продукция антиооцитарных антител у женщин
3) повышение иммуносупрессивных свойств семенной плазмы партнера
4) причины не известны
106.ОПТИМАЛЬНОЙ ТЕРАПИЕЙ АНТИФОСФОЛИПИДНОГО СИНДРОМА СЧИТАЕТСЯ
1) гепарин, ацетилсалициловая кислота
2) варфарин, ацетилсалициловая кислота
3) кортикостероиды
4) аминокапроновая кислота
107.ДЛЯ ПРЕОДОЛЕНИЯ ПРОБЛЕМЫ СХОДСТВА СУПРУГОВ ПО HLA-АНТИГЕНАМ ПРИМЕНЯЕТСЯ
1) иммунизация матери концентрированной культурой лимфоцитов мужа
2) иммуносупрессивная терапия
3) внутриматочная инсеминация
4) анти-D-иммуноглобулин
79