Тест_зад_Общ_и_клинич_иммунология_Ч1_2017 (1)
.pdf009. ОРГАН, ОТНОСЯЩИЙСЯ К ИММУНОПРИВИЛЕГИРОВАННЫМ
1)желудок
2)легкие
3)семенники, яичники
4)печень
010. ОДНОВРЕМЕННОЕ ВВЕДЕНИЕ С АНТИГЕНОМ МЕТОТРЕКСАТА ИЛИ ЦИКЛОФОСФАМИДА
1)не влияет на формирование толерантности
2)уменьшает вероятность возникновения толерантности
3)обеспечивает более легкую индукцию толерантности
4)таких веществ не существует
011. МЕХАНИЗМЫ ПОСТТИМИЧЕСКОЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ
1)наличие иммупривилегированных органов
2)апоптоз Т-клеток в тимусе
3)развитие Т -регуляторных клеток (CD4+ Т клетки)
4)редактирование рецепторов В-клетки
012. МЕХАНИЗМЫ ПОСТТИМИЧЕСКОЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ
1)делецию Т-клеток в тимусе
2)анергию Т-клеток
3)редактирование рецепторов В-клетки
4)развитие Т-регуляторных клеток (CD4+ Т клетки)
013. МЕХАНИЗМЫ ПОСТТИМИЧЕСКОЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ
1)редактирование рецепторов В-клетки
2)развитие Т-регуляторных клеток (CD4+ Т клетки)
3)супрессию аутореактивных Т-клеток
4)делецию Т-клеток в тимусе
60
014. ФИЗИЧЕСКОЕ УДАЛЕНИЕ КЛЕТОК ИЗ РЕПЕРТУАРА НА ТОЙ ИЛИ ИНОЙ СТАДИИ ИХ ЖИЗНЕННОГО ЦИКЛА ЯВЛЯЕТСЯ МЕХАНИЗМОМ
1)клональной делеции
2)клональной анергии
3)супрессии
4)репрессии
015. В ТИМУСЕ ГИБНУТ
1)аутореактивные Т-лимфоциты
2)Т-лимфоциты предшественники
3)В-лимфоциты
4)естественные киллеры
016. ОЧЕНЬ МАЛЫЕ ДОЗЫ АНТИГЕНА БЕЛКОВОЙ ПРИРОДЫ МОГУТ ВЫЗВАТЬ
1)вторичный ответ
2)низкодозовый иммунитет
3)иммунологическое игнорирование
4)низкодозовую толерантность
017. ВЫБОР МЕХАНИЗМА ТОЛЕРАНТНОСТИ ЗАВИСИТ ОТ
1)концентрации антигена
2)концентрации антител
3)распределения антигена в печени
4)активности макрофагов М1
018. ВЫБОР МЕХАНИЗМА ТОЛЕРАНТНОСТИ ЗАВИСИТ ОТ
1)концентрации антител
2)наличия костимулирующих сигналов
3)распределения антигена в почках
4)активности макрофагов М2
019. ВЫБОР МЕХАНИЗМА ТОЛЕРАНТНОСТИ ЗАВИСИТ ОТ
1)концентрации антител
2)распределения антигена в печени
61
3)распределения антигена в тканях
4)активности макрофагов
020. ЛИГАНДОМ ДЛЯ CD28 ПРИ РАЗВИТИИ КЛОНАЛЬНОЙ АНЕРГИИ ЯВЛЯЕТСЯ МОЛЕКУЛА
1)B8
2)CD40
3)FasL
4)CTLA-4
021. В-КЛЕТОЧНАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ ОБУСЛОВЛЕНА
1)невозможностью существования аутореактивных В-клеток
2)наличием костимулирующих сигналов
3)отсутствием помощи со стороны Т-хелперов
4)дефектом макрофагов
022. ОСНОВНЫЕ ЦИТОКИНЫ, ПРОДУЦИРУЕМЫЕ ТREG, КОТОРЫЕ ИНДУЦИРУЮТ РАЗВИТИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ
1)ИЛ-1, ИЛ-10
2)ИЛ-10, ТФР-
3)ИЛ-10, ИЛ-9
4)ИЛ-4, ИЛ-5
023. ЭТАП РАЗВИТИЯ Т- И В-ЛИМФОЦИТОВ НАИБОЛЕЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЙ ДЛЯ ИНДУКЦИИ ТОЛЕРАНТНОСТИ
1)CD4+CD8+ и незрелые В-клетки
2)CD4+CD8- и незрелые В-клетки
3)CD4-CD8+ и зрелые В-клетки
4)CD4+CD8+ и зрелые В-клетки
024. МОРФОЛОГИЧЕСКИМ КРИТЕРИЕМ ДОБРОКАЧЕСТВЕННОСТИ ОПУХОЛИ ЯВЛЯЕТСЯ
1)ороговение
2)дедифференциация
3)пролиферация и дедифференциация
62
4) структурная и клеточная схожесть с нормальной тканью, отсутствие полиморфизма
025. ДЛЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРЕН
1)медленный рост
2)экспансивный рост
3)инфильтративный рост
4)обратный рост
026. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ
1)медленный рост
2)экспансивный рост
3)инфильтративный рост
4)медленный, экспансивный рост
027. ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ПРИЗНАКОВ ДЛЯ КЛЕТОК ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫ
1)дистрофия
2)нарушение дифференцировки, полиморфизм
3)гиперхромия ядер
4)гиперхромия цитоплазмы
028. В ПРОТИВООПУХОЛЕВОМ ИММУНИТЕТЕ ВЕДУЩУЮ РОЛЬ ИГРАЮТ
1)натуральные киллеры и Т-лимфоциты
2)антитела и цитокины
3)комплемент и В-лимфоциты
4)дефензины
029. ЛИЗИС ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ МОЖЕТ БЫТЬ ВЫЗВАН ВЗАИМОДЕЙСТВИЕМ
1)FasL и FasR
2)специфического антитела и сывороточного опухолевого маркера
63
3)BCR и TCR
4)KIR и МНС I
030. К СНИЖЕНИЮ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРОТИВООПУХОЛЕВОГО ИММУНИТЕТА ПРИВОДИТ
1)увеличение ко-рецепторов на опухолевой клетке
2)снижение ко-рецепторов на опухолевой клетке
3)продукция иммуностимулирующих веществ опухолью
4)медленный рост опухоли
031. АНТИТЕЛА УЧАСТВУЮТ В ПРОТИВООПУХОЛЕВОМ ИММУНИТЕТЕ ПОСРЕДСТВОМ
1)активации системы комплемента
2)инактивации системы комплемента
3)активации Т-хелперов
4)стимуляции экспрессии рецепторов для ростовых факторов на опухолевых клетках
032. АНТИТЕЛА УЧАСТВУЮТ В ПРОТИВООПУХОЛЕВОМ ИММУНИТЕТЕ ПОСРЕДСТВОМ
1)стимуляции продукции интерферонов
2)активации антитело-зависимой клеточной цитотоксичности
3)инактивации системы комплемента
4)стимуляции экспрессии рецепторов для ростовых факторов на опухолевых клетках
033. АНТИТЕЛА УЧАСТВУЮТ В ПРОТИВООПУХОЛЕВОМ ИММУНИТЕТЕ ПОСРЕДСТВОМ
1)стимуляции продукции интерферонов
2)активации Т-хелперов
3)блокирования рецепторов для ростовых факторов на опухолевых клетках
4)стимуляции экспрессии рецепторов для ростовых факторов на опухолевых клетках
64
034. СУПРЕССОРНЫЕ КЛЕТКИ МИЕЛОИДНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ (MDSCS)
1)не оказывают эффекта на противоопухолевый иммунитет
2)супрессируют противоопухолевый иммунитет
3)супрессируют рост и распространение опухоли
4)супрессируют противобактериальный иммунитет
035. ОНКОМАРКЕРЫ МОГУТ ИСПОЛЬЗОВАТЬСЯ
1)для иммунотерапии
2)только для научных целей
3)для скрининга и прогноза онкопатологии
4)для профилактики онкопатологии
036. ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ ИММУНИТЕТ МОЖЕТ БЫТЬ НЕДОСТАТОЧНО ЭФФЕКТИВНЫМ, ПОСКОЛЬКУ
1)опухолевые клетки и их антигены схожи с нормальными клетками
2)повышена экспрессия опухолевых антигенов
3)опухолевые клетки приобретают ко-стимуляционные молекулы
4)антигены опухолевых клеток эффективно презентируются клеткам иммунной системы
037. ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ ИММУНИТЕТ МОЖЕТ БЫТЬ НЕДОСТАТОЧНО ЭФФЕКТИВНЫМ, ПОСКОЛЬКУ
1)опухолевые клетки и их антигены существенно отличаются от нормальных клеток организма
2)опухоли могут перестать экспрессировать опухолевые антигены
3)опухолевые клетки приобретают ко-стимуляционные молекулы
4)антигены опухолевых клеток эффективно презентируются клеткам иммунной системы
038. ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ ИММУНИТЕТ МОЖЕТ БЫТЬ НЕДОСТАТОЧНО ЭФФЕКТИВНЫМ, ПОСКОЛЬКУ
1) опухолевые клетки и их антигены существенно отличаются от нормальных клеток организма
65
2)повышена экспрессия опухолевых антигенов
3)опухолевые клетки теряют ко-стимуляционные молекулы
4)антигены опухолевых клеток эффективно презентируются клеткам иммунной системы
039. ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ ЛИМФОЦИТЫ ПРИ КОНТАКТЕ С ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКОЙ ВЫЗЫВАЮТ
1)некроз
2)апоптоз
3)фагоцитоз
4)рост опухолевой клетки
040. ДЛЯ УНИЧТОЖЕНИЯ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК NKКЛЕТКИ ИСПОЛЬЗУЮТ ЭФФЕКТОРНЫЙ МЕХАНИЗМ
1)фагоцитоз
2)лизис, опосредованный выбросом в клетку-мишень перфори-
на и гранзимов
3)опсонизацию
4)комплементзависимый лизис
041. РОЛЬ CD4 + КЛЕТОК В ПРОТИВООПУХОЛЕВОМ ИММУНИТЕТЕ
1)осуществляют цитолиз опухолевой клетки
2)осуществляют фагоцитоз опухолевой клетки
3)продуцируют цитокины для эффективного развития Th1 и Th2 пути ответа
4)продуцируют цитокины для развития опухоли
042. ОПУХОЛЬ-АССОЦИИРОВАННЫЕ МАКРОФАГИ (ТАМ)
1)не оказывают эффекта на рост и распространение опухоли
2)супрессируют рост и распространение опухоли
3)промотируют рост и распространение опухоли
4)супрессируют противобактериальный иммунитет
043. АЛЬФА-ФЕТОПРОТЕИН (ОПУХОЛЕВЫЙ АНТИГЕН) ОТНОСИТСЯ К
1) вирусным антигенам
66
2)онкофетальным антигенам
3)аутоантигенам
4)бактериальным антигенам
044. ПРИ ИММУНОДИАГНОСТИКЕ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ ОНКОМАРКЕРЫ
1)PSA (простатоспецифический антиген)
2)-фетопротеин
3)СА-15-3
4)СА-19-9
045.ИММУНОТЕРАПИЯ НАПРАВЛЕНА НА 1) подавление супрессорных механизмов опухоли 2) подавление противоопухолевого иммунитета
3) ухудшение переносимости химио- и радиотерапии
4) усиления роста опухоли за счет повышения ее иммуногенности
иусиления восприимчивости к протективным факторам иммунитета
046.К СНИЖЕНИЮ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРОТИВООПУХОЛЕВОГО ОТВЕТА ПРИВОДИТ
1) увеличение ко-рецепторов на опухолевой клетке
2) снижение ко-рецепторов на опухолевой клетке
3) продукция иммуностимулирующих веществ опухолью
4) повышения ее иммуногенности опухоли
047. СОГЛАСНО ГИСТОПАТОЛОГИЧЕСКИМ ИССЛЕДОВАНИЯМ КЛЕТКИ ОКРУЖАЮЩИЕ МНОГИЕ ОПУХОЛИ
1)В-клетки, дендритные клетки, нейтрофилы
2)Т-лимфоциты, НК-клетки, макрофаги
3)эозинофилы, базофилы, нейтрофилы
4)клетки Лангерганса, эозинофилы, нейтрофилы
048. ОСНОВНЫЕ КЛЕТКИ С ФУНКЦИЕЙ УНИЧТОЖЕНИЯ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК
1)В-клетки
2)клетки Лангерганса
67
3)CD4 + Т-клетки
4)CD8 + Т-клетки
049. РОЛЬ CD4+ КЛЕТОК В ПРОТИВООПУХОЛЕВОМ ИММУНИТЕТЕ
1)индукция гибели клеток
2)фагоцитоз
3)продукция цитокинов для эффективного развития ЦТЛ
4)продукция цитокинов для развития опухоли
050. РАСПОЗНАВАНИЮ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК NK-КЛЕТ- КАМИ СПОСОБСТВУЕТ
1)наличие опухолевых антигенов
2)повышенная экспрессия МНС 1 класса
3)сниженная экспрессия MHC 1 класса
4)сниженная экспрессия MHC 2 класса
051. ВИРУС, СПОСОБНЫЙ ВЫЗЫВАТЬ ОБРАЗОВАНИЕ ОПУХОЛИ
1)M. tuberculosis
2)вирус бешенства
3)вирус Эпштейна-Барр
4)ВИЧ-2
052. ОСНОВНЫМ ЭЛЕМЕНТОМ ИММУНИТЕТА ДЛЯ УНИЧТОЖЕНИЯ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК ЯВЛЯЮТСЯ
1)В-клетки
2)клетки Лангерганса
3)CD8+ Т-клетки
4)CD4+ Т-клетки
053. НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ, СПОСОБСТВУЮЩАЯ ПРОТИВООПУХОЛЕВОМУ ИММУНИТЕТУ, МОЖЕТ БЫТЬ ДОСТИГНУТА ПУТЕМ ВВЕДЕНИЯ
1)БЦЖ
2)ИФН-
68
3)антител
4)вируса бешенства
054. ОПРЕДЕЛЕНИЕ АЛЬФА-ФЕТОПРОТЕИНА ИМЕЕТ ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПРИ
1)эхинококкозе печени
2)первичном раке печени
3)раке желудка
4)осложненном инфаркте миокарда
055. ДЛЯ УНИЧТОЖЕНИЯ ЗАРАЖЕННЫХ ВИРУСОМ КЛЕТОК NK-КЛЕТКИ ИСПОЛЬЗУЮТ ЭФФЕКТОРНЫЙ МЕХАНИЗМ
1)фагоцитоз
2)лизис, опосредованный выбросом в клетку-мишень перфорина и гранзимов
3)антителозависимую клеточно-опосредованную цитотоксичность
4)опсонизацию и комплементзависимый лизис
056. К НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМ ФАКТОРАМ ЗАЩИТЫ ОРГАНИЗМА ОТ ИНФЕКЦИОННЫХ АГЕНТОВ ОТНОСЯТСЯ
1)система комплемента и фагоцитоза
2)CD4+-лимфоциты
3)В-лимфоциты
4)CD8+-лимфоциты
057. К НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМ ФАКТОРАМ ЗАЩИТЫ ОРГАНИЗМА ОТ ИНФЕКЦИОННЫХ АГЕНТОВ ОТНОСЯТСЯ
1)антитела
2)интерферон и лимфокины
3)В-лимфоциты
4)CD8+-лимфоциты
058. К НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМ ФАКТОРАМ ЗАЩИТЫ ОРГАНИЗМА ОТ ИНФЕКЦИОННЫХ АГЕНТОВ ОТНОСЯТСЯ
1)CD4+-лимфоциты
2)В-лимфоциты
69