Тест_зад_Общ_и_клинич_иммунология_Ч1_2017 (1)

3)E-селектина

4)TCR

120.НАИБОЛЕЕ ВЫРАЖЕННОЕ ПОВЫШЕНИЕ С-РЕАК- ТИВНОГО БЕЛКА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

1) вирусных инфекциях

2) склеродермии

3) бактериальных инфекциях

4) лейкемии

121.БЕЛКОМ ОСТРОЙ ФАЗЫ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ 1) коллаген 2) фибриноген 3) миоглобин

4) ангиотензин

122.ГЛАВНЫМИ РЕАКТАНТАМИ ОСТРОЙ ФАЗЫ ВОСПАЛЕНИЯ, КОНЦЕНТРАЦИЯ КОТОРЫХ ПОВЫШАЕТСЯ В 100– 1000 РАЗ В ТЕЧЕНИЕ 6–12 ЧАСОВ ЯВЛЯЮТСЯ

1) С-реактивный белок, амилоидный белок А сыворотки 2) церулоплазмин, СЗ-, С4-компоненты комплемента

3) IgG, IgA, IgM, а2-макроглобулин

4) альбумин, трансферрин, преальбумин

123.С-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК

1)присутствует в норме, но при воспалении снижается

2)наибольшее повышение наблюдается при бактериальном воспалении

3)наибольшее повышение наблюдается при вирусном вос-

палении

4)появляется при хроническом воспалении

124. АКТИВАЦИЯ КОМПЛЕМЕНТА ПО КЛАССИЧЕСКОМУ ПУТИ НАЧИНАЕТСЯ С КОМПОНЕНТА

1)С1

2)С2

50

3)С3

4)С4

125. С3-КОНВЕРТАЗА ОБРАЗУЕТСЯ ИЗ КОМПОНЕНТОВ КОМПЛЕМЕНТА

1)С1-С3

2)С2-С4

3)С3-С7

4)С6-С9

126. НАЧАЛОМ АЛЬТЕРНАТИВНОГО ПУТИ АКТИВАЦИИ КОМПЛЕМЕНТА ЯВЛЯЕТСЯ СПОНТАННАЯ АКТИВАЦИЯ

1)С3-компонента

2)С9-компонента

3)формирования мембраноатакующего комплекса

4)подавления ингибитора С1-компонента

127. ОБОЗНАЧЕНИЕ ПУТИ АКТИВАЦИИ КОМПЛЕМЕНТА

1)лейкотриеновый

2)лектиновый

3)простагландиновый

4)воспалительный

128. ОБОЗНАЧЕНИЕ ПУТИ АКТИВАЦИИ КОМПЛЕМЕНТА

1)цитокиновый

2)лейкотриеновый

3)неклассический

4)альтернативный

129. ОБОЗНАЧЕНИЕ ПУТИ АКТИВАЦИИ КОМПЛЕМЕНТА

1)цитокиновый

2)неклассический

3)классический

4)противовоспалительный

51

130.СБОРКА МЕМБРАНОАТАКУЮЩЕГО КОМПЛЕКСА НАЧИНАЕТСЯ ПОСЛЕ АКТИВАЦИИ КОМПОНЕНТА КОМПЛЕМЕНТА

1) С3b

2) C4b

3) С5a

4) C5b

131.МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ПО КЛАССИЧЕСКОМУ ПУТИ СВЯЗАН

1) с действием интерлейкина-2 на антитела

2) со связыванием интерферонами клеточной поверхности

3) с участием комплекса «антиген-антитело»

4) с IgE

132.МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ПО ЛЕКТИНОВОМУ ПУТИ СВЯЗАН С

1) участием комплекса антиген-антитело

2) активацией специфическими сахарами бактериальной мембраны

3) активацией продуктами фагосом активированных фагоцитов

4) активацией цитокинами естественных киллеров

133.В АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ПО КЛАССИЧЕСКОМУ ПУТИ ПРИНИМАЕТ УЧАСТИЕ

1) IgA

2) IgE

3) IgG

4) IgD

134.ДЛЯ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ХАРАКТЕРНО СЛЕДУЮЩЕЕ

1) комплемент состоит более чем из 20 иммунологически различных белков

2) преимущественно компоненты комплемента синтезируются

вкоже

52

3)альтернативная активация обеспечивается комплексом анти- ген-антитело

4)активный комплемент способен лизировать костную ткань

135. ДЛЯ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ХАРАКТЕРНО СЛЕДУЮЩЕЕ

1) комплемент состоит более чем из 200 иммунологически различных белков

2) преимущественно компоненты комплемента синтезируются в печени

3) активация по лектиновому пути обеспечивается комплексом антиген-антитело

4) активный комплемент способен лизировать белки

136. ДЛЯ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ХАРАКТЕРНО СЛЕДУЮЩЕЕ

1)комплемент состоит более чем из 200 иммунологически различных белков

2)преимущественно компоненты комплемента синтезируются

впочках

3)классическая активация обеспечивается комплексом анти- ген-антитело

4)активный комплемент способен лизировать цитокины

137.ДЛЯ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ХАРАКТЕРНО СЛЕДУЮЩЕЕ

1) комплемент состоит более чем из 200 иммунологически различных белков

2) компоненты комплемента синтезируются в сердце

3) активация всех путей обеспечивается комплексом антигенантитело

4) активный комплемент способен лизировать вирусы и бактерии

138.КОМПЛЕМЕНТ ВОВЛЕЧЕН В ПРОЦЕСС

1)привлечения нейтрофилов в очаг воспаления

2)Т-клеточной цитотоксичности

53

3)опсонизации макроорганизмов

4)увеличения концентрации бактерий в очаге воспаления

139.КОМПЛЕМЕНТ ВОВЛЕЧЕН В ПРОЦЕСС 1) Т-клеточной цитотоксичности

2) лизиса бактерии в отсутствие специфических антител

3) опсонизации макроорганизмов

4) созревания В-лимфоцитов

140.КОМПЛЕМЕНТ ВОВЛЕЧЕН В ПРОЦЕСС

1)Т-клеточной цитотоксичности

2)реализации цитотоксичности NK-клеток

3)опсонизации микроорганизмов

4)опсонизации макроорганизмов

141. КОМПЛЕМЕНТ ВОВЛЕЧЕН В ПРОЦЕСС

1) Т-клеточной цитотоксичности

2) снижения концентрации сывороточных белков в очаге воспаления

3) созревания NK-клеток

4) увеличения концентрации сывороточных белков в очаге воспаления

142. СИСТЕМА КОМПЛЕМЕНТА

1) активируется связыванием со специфическими рецепторами комплемента

2) специфична по отношению к антигену

3) способствует внедрению вируса внутрь клетки

4) состоит из белков, активируемых по каскадному механизму

143. РОЛЬ C5b ПРИ АКТИВАЦИИ ПО КЛАССИЧЕСКОМУ ПУТИ

1)активация конвертазной активности C5

2)привлечение нейтрофилов для уничтожения микроорганизма

3)инициация формирования мембраноатакующего комплекса

4)полимеризация с формированием трансмембранного канала

54

144.ИММУНОГЛОБУЛИНЫ, АКТИВИРУЮЩИЕ СИСТЕМУ КОМПЛЕМЕНТА

1) IgA

2) IgE

3) IgG3

4) IgG4

145.КОМПЛЕМЕНТ

1)группа активных протеолитических ферментов в сыворотке

2)секретируется макрофагами и гепатоцитами в ответ на появление антигена

3)участвует как во врожденном, так и в приобретенном имму-

нитете

4)предотвращает лизис клеток, инфицированных вирусами

146. КОМПЛЕМЕНТ

1)является антиген-специфическим

2)мощный фактор, способствующий проникновению вирусов в

клетки

3)каскад внутриклеточных белков, необходимый для элиминации эндогенных антигенов

4)циркулирует в периферической крови в неактивной форме

147.МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ПО ЛЕКТИНОВОМУ ПУТИ СВЯЗАН С

1) участием комплекса антиген-антитело

2) активацией белками острой фазы

3) активацией пептидами-антибиотиками

4) активацией маннозосвязывающим лектином

148.АКТИВАЦИЯ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ВЫЗЫВАЕТ 1) снижение хемотаксиса 2) дегрануляцию тучных клеток, базофилов 3) снижение воспаления

4) усиление персистенции инфекции

55

149.ФУНКЦИИ КОМПОНЕНТОВ СИСТЕМЫ КОМПЛЕ-

МЕНТА 1) компонент С1 запускает активацию по альтернативному пути

2) компоненты С3а, С4а и С5а относятся к анафилатоксинам 3) компоненты С3а, С4а и С5а относятся к опсонинам

4) компоненты С3b, iC3b и C4b относятся к анафилатоксинам

150.УЧАСТИЕ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА В ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ

1) участвует в патогенезе воспаления

2) участвует в перфорин-гранзимовых механизмах NK-клеток 3) участвует в продукции антител плазматическими клетками 4) Т-клеточной цитотоксичности

151.В ФАЗЕ ФОРМИРОВАНИЯ МЕМБРАНОАТАКУЮЩЕГО КОМПЛЕКСА РОЛЬ C5b-КОМПОНЕНТА ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В

1) активации С5-конвертазы

2) привлечении нейтрофилов в очаг инфекции

3) инициации формирования МАК

4) полимеризации с формированием трансмембранного канала

152.АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ ПУТЬ АКТИВАЦИИ КОМПЛЕ-

МЕНТА 1) вызывает повреждение тканей в отсутствие С1-ингибитора

2) реализуется сразу после активации по классическому пути

3) требует участия С3-компонента

4) требует участия С4-компонента

153.АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ ПУТЬ АКТИВАЦИИ КОМПЛЕ-

МЕНТА

1) вызывает повреждение тканей в отсутствие С1inh

2) активируется только после активации лектинового пути

3) проявляется только если классический путь неэффективно элиминирует микроорганизм

4) требует участия C3

56

154.ЕСЛИ ЧЕЛОВЕК РОЖДЕН С ДЕФЕКТОМ С2 И С4-КОМ- ПОНЕНТОВ КОМПЛЕМЕНТА

1) С5 в любом случае будет расщепляться по классическому пути

2) C3b не сможет связаться с бактериальной стенкой

3) С9 будет полимеризоваться неправильно и приведет к лизису клеток организма человека

4) количество продуцируемого C3b будет сниженным

155.ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА С1-ИНГИБИТОРА

1)снижение содержания С1-ингибитора в плазме

2)наличие аутоантител к С1-ингибитору

3)повышение содержания С3-компонента в плазме

4)снижение содержания С1-ингибитора в плазме и наличие аутоантител к С1-ингибитору

156.МЕМБРАНОАТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС ВКЛЮЧАЕТ КОМПОНЕНТЫ КОМПЛЕМЕНТА

1) C3bBb

2) C3bBb3b

3) C5bC6C7C8C9

4) C4b2a3b

157.ВЫБЕРИТЕ НЕСУЩЕСТВУЮЩИЙ ПУТЬ АКТИВАЦИИ КОМПЛЕМЕНТА

1) лектиновый

2) альтернативный

3) классический

4) цитокиновый

57

РАЗДЕЛ 3 ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ.

ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ И ПРОТИВОИНФЕКЦИОННЫЙ ИММУНИТЕТ. ИММУНОЛОГИЯ РЕПРОДУКЦИИ. НЕЙРОИММУНОЭНДОКРИННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ. ИММУНОБИОТЕХНОЛОГИЯ

001. ЦЕНТРАЛЬНАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ К АУТОАНТИГЕНАМ ФОРМИРУЕТСЯ В

1)селезенке

2)головном мозге

3)лимфатических узлах

4)тимусе

002. ТОЛЕРАНТНОСТЬ НЕ ИНДУЦИРУЕТСЯ

1)клональной анергией аутореактивных зрелых Т-клеток, связывающих антиген без костимуляторного сигнала

2)клональной делецией аутореактивных В-лимфоцитов при из-

быточном связывании BCR антигеном.

3)введением антигена, связанного с адъювантом

4)действием регуляторных Т-лимфоцитов, подавляющих иммунные ответы

003. ВЕРНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ ОБ ИНДУКЦИИ ТОЛЕРАНТНОСТИ

1)чем более иммуногенен антиген, тем труднее создать толерантное состояние

2)толерантное состояние воспроизводится при использовании

дозы гаптена, которая ниже иммуногенной 3) антигены, которые плохо деградируют в организме, являются

худшими толерогенами, чем те, которые характеризуются метаболической нестабильностью.

58

4) толерантное состояние воспроизводится при средней дозе антигена

004. ВЫБОР МЕХАНИЗМА ТОЛЕРАНТНОСТИ ЗАВИСИТ ОТ

1)стадии дифференцировки аутореактивных лимфоцитов

2)рецепторов комплемента к аутоантигену

3)природы гаптена

4)класса антител

005. ВЫБОР МЕХАНИЗМА ТОЛЕРАНТНОСТИ ЗАВИСИТ ОТ

1)природы гаптена

2)аффинности рецепторов лимфоцитов к аутоантигену

3)рецепторов комплемента к аутоантигену

4)уровня IgM

006. ВЫБОР МЕХАНИЗМА ТОЛЕРАНТНОСТИ ЗАВИСИТ ОТ

1)рецепторов комплемента к аутоантигену

2)природы гаптена

3)природы антигена

4)уровня IgM

007. ОРГАН, ОТНОСЯЩИЙСЯ К ИММУНОПРИВИЛЕГИРОВАННЫМ

1)внутренние камеры глаза

2)селезенка

3)тимус

4)печень

008. ОРГАН, ОТНОСЯЩИЙСЯ К ИММУНОПРИВИЛЕГИРОВАННЫМ

1)почки

2)головной мозг

3)поджелудочная железа

4)сердце

59