Тесты по физе
.pdf
Гипогликемическим эффектом обладает гормон:
A)глюкагон
B)тестостерон
C)альдостерон
D)инсулин.
Гипергликемическим эффектом обладает гормон:
A)вазопрессин
B)глюкагон
C)альдостерон
D)инсулин.
Инсулин:
A)стимулирует синтез и распад гликогена в печени
B)участвует в анаболизме белков
C)усиливает обмен веществ и энергии
D)регулирует обмен углеводов, увеличивая проницаемость мембраны клеток для глюкозы.
Ситуационные задачи
1. С целью оценки рефлекторной функции нервной системы у людей разного возраста проводили исследование подошвенного рефлекса. При этом штриховое раздражение поверхности стопы у новорожденных сопровождалось тыльным сгибанием стопы, разгибанием пальцев ноги и их веерообразным расхождением, а у людей зрелого возраста
– к подошвенному сгибанию стопы и пальцев. Есть ли у испытуемых отклонение от нормы? Чем объясняется такое различие в характере подошвенного рефлекса?
1 вариант ответа:
В обоих случаях – норма. У детей до 3-4 месяцев жизни такая реакция связана с недостаточным развитием головного мозга и системы кортикального пути. Волокна этого пути проводят тормозные импульсы, которые препятствуют возникновению онтогенетически более старых сегментарных спинальных рефлексов. При нарушении этого пути поступление импульсов нарушается, что выражается в возникновении рефлекса Бабинского. У здоровых взрослых этот рефлекс отсутствует.
2 вариант ответа:
Ответ: Отклонений от нормы нет. У новорожденных еще не окончательно сформированы нисходящие тормозные пути от коры мозга и красных ядер, угнетающие активность ядра Дейтерса, поэтому преобладает тонус мышц-разгибателей.
У юношей преобладает тонус мышц-сгибателей, как и положено.
2. Пациент жалуется на шаткость походки. При обследовании были обнаружены пониженный тонус мышц, асинергия при движениях рук, дрожание кистей, усиливающееся при целенаправленных движениях (интенционный тремор). Нарушение какой структуры мозга можно предположить у пациента? Перечислите функции этой структуры мозга.
Ответ:Нарушение функций мозжечка. Его функции: регулирование мышечного сокращения, координация произвольных и непроизвольных сокращений, синергия движений, тонус мышц разгибателей, равновесие.
1)регуляция позы и мышечного тонуса,
2)коррекция медленных и целенаправленных движений и их координация с рефлексами поддержания позы, 3) коррекция быстрых целенаправленных движений, регулируемых корой больших полушарий,
4)адаптационно-трофическая,
5)вегетативное обеспечение двигательных функций,
6)тормозная.
3. Известно, что уровень сознания у человека определяется состоянием нейронов коры полушарий большого мозга. В то же время для наркотизации пациента перед оперативным вмешательством часто используют наркотические вещества, которые не оказывают непосредственного влияния на корковые нейроны. Какая структура мозга должна быть «мишенью» для этих наркотических веществ, чтобы наступила наркотизация?
Ответ: РФ ствола мозга – основной регулятор активности коры ГМ. РФ обеспечивает активное анализирующее состояние коры. При химическом воздействии на РФ возможно добиться сонного торможения коры.
Ретикулярная формация, т.к. она чувствительна к наркотическим веществам
4. Двигательная функция полосатого тела (corpus striatum) связана с его взаимодействием с черной субстанцией (substantia nigra) – ядром среднего мозга, дофаминергические нейроны которого оказывают тормозное влияние на полосатое тело. Нарушение этого взаимодействия приводит к развитию болезни Паркинсона. Способом лечения паркинсонизма является удаление у заболевшего человека черной субстанции и ее замещение эмбриональной нервной тканью. Почему при этой нейрохирургической операции используют эмбриональную, а не зрелую нервную ткань?
Ответ: Эмбриональную ткань в нейрохирургической операции по замене чёрной субстанции используют по той причине, что на обладает меньшей чужеродностью по отношению к организму реципиенту, так как у нее почти не развит иммуноглобулиновый аппарат.
5. У человека регистрировали ЭЭГ и частоту сокращений сердца в состоянии бодрствования и в период глубокого сна. Какой ритм ЭЭГ будет доминировать в каждом из этих состояний? Как при этих состояниях будет меняться частота сердцебиений?
Ответ:В состоянии бодорствования будет доминировать альфа-ритм (пульс=60-70 уд/мин.) В период медленноволновой фазы сна будет доминировать тета-ритм (частота пульса в этой фазе сна будет снижаться).
6. При проведении экспериментов было установлено, что в результате перерезки передних корешков спинного мозга рефлекторная деятельность скелетных мышц прекратилась, тогда как сердечная мышца (миокард) не утратила свою рефлекторную способность. Чем объяснить выявленное различие?
Ответ: Миокард получает иннервацию от АНС, а также от собственных атриовентрикулярного и синоартриального узлов.
Эфферентные нейроны АНС вынесены на периферию, поэтому их аксоны не перерезались. А если бы и перерезались, сердце способно сокращаться и без их иннервации.Ганглии АНС же обладают свойствами НЦ, способны функционировать без центрального контроля.
Симпатический ганглий – звездчатый.
Парасимпатическая иннервация – блуждающий нерв(заднее ядро).
7. Одним из главных факторов, определяющих величину артериального давления, является диаметр просвета сосудов, зависящий от сократительной активности гладких мышечных клеток (ГМК) сосудистой стенки. Как будет изменяться артериальное давление при введении лекарственных средств, блокирующих в мембране ГМК: а) альфа1-адренорецепторы; б) бета2-адренорецепторы?
Ответ: а) Понизится(расслабление). б) Повысится (сокращение ГМК).
8. Развитие болевой реакции сопровождается отрицательным эмоциональным состоянием. При этом у человека развивается тахикардия и повышение артериального давления. Повышение активности какого отдела автономной нервной системы вызывает указанные висцеральные эффекты? Какие изменения при этом будут со стороны диаметра зрачка, просвета бронхов, секреторной и моторной деятельности пищеварительных органов?
Ответ: Симпатическая. Зрачок расширен, бронхи тоже, функции пищеварительной замедлены.
9. Образовавшийся в гландулоцитах путем биосинтеза гормон секретируется в кровь и в ее составе циркулирует по кровеносному руслу. Однако регуляторные эффекты этого гормона проявляются со стороны не всех клеток, а только так называемых клетокмишеней. Чем объясняется избирательность регуляторного гормонального эффекта? Могут ли наблюдаться в здоровом организме регуляторные гормональные эффекты со стороны клеток, не являющихся мишенями? Как называется это действие гормонов?
Ответ: Специфичность гормона – специфические рецепторы на мембранах клеток мишеней.
Возможны и такие эффекты – реактогенное действие гормонов. Ex: Сенсибилизация соматотропином/тироксином/инсулином мембран эндотелиоцитов сосудов к катехоламинам.
10. С целью изучения влияния изменения объема циркулирующей крови на эндокринные функции гипоталамуса и гипофиза животному ввели большое количество физиологического раствора. Какие изменения в нейросекреторной деятельности гипоталамуса и эндокринной функции гипофиза следует ожидать у этого экспериментального животного?
Ответ: Снижение синтеза и секреции вазопрессина гипоталамусом, снижение инкреции вазопрессина нейрогипофизом.
11. В практике врача-эндокринолога встречаются заболевания, связанные со снижением секреции гормонов клубочковой зоны коры надпочечников. Какой гормон синтезируется в клубочковой зоне коры надпочечников? Какие изменения водноэлектролитного баланса и артериального давления могут происходить при избытке или недостатке этого гормона?
Ответ: Альдостерон. Избыток: гипернатриемия, гипокалиемия, гиперволюмия, гипертензия, алкалоз крови.
Недостаток: Все наоборот.
12. На приеме у педиатра находится ребенок 10 лет с жалобами на сонливость, ослабление внимания, низкую успеваемость в школе. Диагностическое обследование выявило у ребенка гипофункцию щитовидной железы. Какой микроэлемент необходим для нормального биосинтеза тиреоидных гормонов? Какие гормоны относятся к группе тиреоидных? Какими физиологическими эффектами они обладают?
Ответ: Йод. Т3, Т4. Повышение общего обмена, рост и дифференцировка тканей, особенно ЦНС, оксигенации клеток, усиление гликолиза, ЦТК, липолиза, распада белков.
В основном катаболические эффекты.
НО индукция синтеза ФЕРМЕНТОВ гликолиза, липолиза, гликогенолиза, ЦТК, то есть всего того, что обеспечивает катаболические процессы.
В данном случае пониженный общий обмен веществ, нехватка глюкозы сказываются на работе ЦНС. Мышление и память ухудшены
3.Возбуждение альфа-мотонейрона приведет к:
А. расслаблению экстрафузальных мышечных волокон; Б. сокращению интрафузальных мышечных волокон; В. сокращению экстрафузальных мышечных волокон; Г. сокращению только белых мышечных волокон.
1. Проявлением спинального шока является:
А. повышение тонуса мышц-сгибателей; Б. повышение тонуса мышц-разгибателей;
В. арефлексия; Г. гипорефлексия.
2. К жизненно важным нервным центрам продолговатого мозга относятся:
А. центры кашля и чихания; Б. центры слезоотделения и смыкания век;
В. сосудодвигательный и дыхательный центры; Г. центр рвотного рефлекса.
3. К пищеварительным центрам продолговатого мозга относятся:
А. центры слюноотделения, сосания, жевания, глотания; Б. центры рвотного рефлекса, слюноотделения, сосания; В. центры сосания и жевания; Г. только центр глотания.
11. К защитным центрам продолговатого мозга относятся:
А. центры чиханья, кашля, дыхания; Б. центры рвоты, чиханья, кашля, слезоотделения, смыкания век; В. центры слезоотделения, слюноотделения, чиханья; Г. центры смыкания век, слезоотделения, кашля, глотания.
16. После перерезки между красным ядром и ядром Дейтерса мышечный тонус:
А. исчезнет; Б. значительно уменьшится; В. у разгибателей станет выше, чем у сгибателей; Г. у сгибателей станет выше, чем у разгибателей.
18. Нисходящие влияния ядер ретикулярной формации продолговатого мозга:
А. тормозят мотонейроны мышц-разгибателей и активируют мотонейроны мышц-сгибателей; Б. активируют мотонейронов мышц-разгибателей и тормозят мотонейроны мышц-сгибателей; В. тормозят мотонейроны сгибателей и разгибателей; Г. активируют все мотонейроны спинного мозга.
19. Нисходящие влияния ядер ретикулярной формации варолиевого моста:
А. тормозят мотонейроны мышц-сгибателей и активируют мотонейроны мышц-
разгибателей; Б. тормозят все мотонейроны; В. активируют мышцы-сгибатели;
Г. тормозят мышцыразгибатели.
27. Влияние черной субстанции на стриатум является преимущественно:
А. тормозным; Б. возбуждающим; В. трофическим; Г. синергическим.
28. Нейроны черной субстанции синтезируют медиатор:
А. ацетилхолин; Б. ГАМК; В. дофамин; Г. глутамат.
29. Разрушение бледного шара сопровождается:
А. снижением двигательной активности; Б. повышением двигательной активности; В. гиперкинезом; Г. гиперрефлексией.
30. Основным афферентным входом стриопаллидарной системы является:
А. ограда; Б. бледный шар; В. хвостатое ядро; Г. скорлупа.
31. Основным эфферентным выходом стриопаллидарной системы является:
А. ограда; Б. бледный шар; В. хвостатое ядро; Г. скорлупа.
33.При высоком уровне эмоционального напряжения в гиппокампе чаще доминирует: А. тета-ритм; Б. дельта-ритм; В. альфа-ритм; Г. бета-ритм.
35.В состоянии психической и физической активности у человека в ЭЭГ доминирует: А. тета-ритм; Б. дельта-ритм; В. альфа-ритм; Г. бета-ритм.
36.В состоянии спокойного бодрствования при закрытых глазах у человека в ЭЭГ доминирует:
А. альфа-ритм; Б. дельта-ритм; В. бета-ритм; Г. тета-ритм.
37. В дремотном состоянии у человека в ЭЭГ доминирует:
А. альфа-ритм; Б. дельта-ритм; В. бета-ритм; Г. тета-ритм. 38. Частота дельта-ритма составляет (Гц):
А. 0,5-3; Б. 4-7; В. 8-13; Г. 14-35.
39. Амплитуда дельта-ритма составляет (мкВ):
А. 250-300; Б. 100-150; В. 10-35; Г. 40-100. 40. Частота тета-ритма составляет (Гц):
А. 0,5-3; Б. 4-7; В. 8-13; Г. 14-35.
41. Амплитуда тета-ритма составляет (мкВ):
А. 250-300; Б. 100-150; В. 10-35; Г. 40-100. 42. Частота альфа-ритма составляет (Гц):
А. 0,5-3; Б. 4-7; В. 8-13; Г. 14-35.
43. Амплитуда альфа-ритма составляет (мкВ):
А. 250-300 Б. 100-150; В. 10-35; Г. 40-100. 44. Частота бета-ритма составляет (Гц):
А. 0,5-3; Б. 4-7; В. 8-13; Г. 14-35.
45. Амплитуда бета-ритма составляет (мкВ):
А. 250-300; Б. 100-150; В. 10-35; Г. 40-100.
46.Десинхронизацию биоэлектрической активности коры головного мозга и появление быстрых ритмов электроэнцефалограммы вызывает возбуждение ретикулярной формации:
А. продолговатого мозга и моста; Б. среднего мозга; В. спинного мозга;
Г. всех отделов центральной нервной системы.
46.Центры симпатического отдела автономной нервной системы представлены нейронами:
А. боковых рогов грудного и поясничного отделов спинного мозга; Б. среднего мозга; В. стриопаллидарной системы мозга; Г. продолговатого мозга.
47.Центры парасимпатического отдела автономной нервной системы представлены нейронами:
А. шейных сегментов спинного мозга; Б. стриопаллидарной системы мозга;
В. боковых рогов тораколюмбального отдела спинного мозга; Г. продолговатого
мозга, среднего мозга и крестцового отдела спинного мозга.
48. Эфферентные нейроны автономной нервной системы локализованы в:
А. коре полушарий мозга; Б. вегетативных ганглиях; В. спинном мозгу;
Г. подкорковых ядрах.
49. Симпатические ганглии расположены в:
А. превертебральных и паравертебральных узлах; Б. экстрамуральных узлах вблизи органов; В. сером веществе спинного мозга; Г. интрамуральных узлах органов.
50. Парасимпатические ганглии расположены в:
А. интрамуральных и параорганных узлах; Б. паравертебральных узлах;
В. сером веществе ствола мозга; Г. сером веществе спинного мозга.
53. Основным медиатором в синапсах парасимпатических ганглиев является:
А. адреналин; Б. норадреналин; В. дофамин; Г. ацетилхолин.
55. Основным медиатором в синапсах симпатических ганглиев является:
А. адреналин; Б. норадреналин; В. серотонин; Г. ацетилхолин.
56.Основным медиатором в синапсах, образованных симпатическими постганглионарными волокнами с иннервируемыми клетками является:
А. норадреналин; Б. ацетилхолин; В. серотонин; Г. адреналин.
57.Основным медиатором в синапсах, образованных парасимпатическими постганглионарными волокнами с иннервируемыми клетками является:
А. норадреналин; Б. ацетилхолин; В. адреналин; Г. дофамин.
58.Ферментами, регулирующими процесс передачи информации в адренергических синапсах, являются:
А. моноаминоксидаза и катехолометилтрансфераза; Б. энтерокиназа и гуанилатциклаза; В. ацетилхолинэстераза и липаза; Г. амилаза и пептидаза.
59.Ферментом, регулирующим процесс передачи информации в холинергических синапсах, является:
А. моноаминоксидаза; Б. энтерокиназа; В. ацетилхолинэстераза; Г. пептидаза.
60.Симпатический медиатор норадреналин может вызывать как сужение, так и расширение артериол, потому что эффект его действия на орган зависит от:
А. дозы норадреналина; Б. активности молекул норадреналина; В. частоты выделения квантов норадреналина; Г. типа адренорецепторов мембраны
сосудистых гладкомышечных клеток.
61.При активации парасимпатического отдела автономной нервной системы происходит:
А. сужение зрачка; Б. диаметр зрачка не изменяется; В. сокращение цинновой связки, вследствие чего хрусталик уплощается; Г. расширение зрачка.
63.Возбуждение альфа2-адренорецепторов пресинаптической мембраны приводит к: А. уменьшению дальнейшего выделения медиатора норадреналина; Б. усилению выделения медиатора норадреналина; В. блокаде адренорецепторов; Г. блокаде холинорецепторов.
64.Возбуждение бета1-адренорецепторов вызывает:
А. увеличение силы и частоты сокращений сердца; Б. уменьшение силы и частоты сокращений сердца; В. расслабление гладкой мускулатуры бронхов; Г. сокращение гладкой мускулатуры бронхов.
65. Возбуждение бета2-адренорецепторов вызывает:
А. увеличение силы и частоты сокращений сердца; Б. уменьшение силы и частоты сокращений сердца; В. расслабление гладкой мускулатуры бронхов; Г.
сокращение гладкой мускулатуры бронхов.
66. Сужение зрачка и бронхов возникает при возбуждении:
А. М-холинорецепторов; Б. Н-холинорецепторов; В. альфа-адренорецепторов;
Г. бета-адренорецепторов.
68. Возбуждение М-холинорецепторов пресинаптической мембраны приводит к:
А. уменьшению дальнейшего выделения медиатора ацетилхолина; Б. усилению выделения медиатора ацетилхолина; В. блокаде адренорецепторов; Г. блокаде холинорецепторов.
69. Возбуждение Н-холинорецепторов пресинаптической мембраны приводит к:
А. уменьшению дальнейшего выделения медиатора ацетилхолина; Б. усилению выделения медиатора ацетилхолина; В. блокаде адренорецепторов; Г. блокаде холинорецепторов.
71. Эндокринная система представляет собой совокупность:
А. эндокринных органов; Б. эндокринных тканей; В. эндокринных клеток;
Г. эндокринных органов, эндокринных тканей и эндокринных клеток.
73.К числу органов, обладающих как экзокринной, так и эндокринной функциями относят:
А. гипофиз и щитовидную железу; Б. паращитовидную железу; В. поджелудочную и половые железы; Г. эпифиз.
76.Метаболическое действие гормонов на клетки-мишени заключается в действии на:
А. специфическую деятельность; Б. интенсивность функций; В. дифференциацию, формообразование и рост; Г. обмен веществ.
78.Морфогенетическое действие гормонов на клетки-мишени заключается в действии на:
А. дифференциацию, рост и формообразование; Б. интенсивность функций;
В. обмен веществ; Г. специфическую деятельность.
79. Реактогенное действие гормонов на клетки-мишени заключается в изменении:
А. специфической деятельности; Б. дифференциации, формообразования и роста; В.
обмена веществ; Г. чувствительности к другим гормонам и медиаторам
80.Действие гормона, которое проявляется в переходе клеток из состояния функционального покоя в активное состояние, называется:
А. реактогенным; Б. корригирующим; В. морфогенетическим; Г. кинетическим.
83.Регулирующее влияние нервной системы на эндокринные органы осуществляется через:
А. таламус; Б. кору полушарий мозга; В. мозжечок; Г. гипоталамус. 84. В передней доле гипофиза синтезируется гормон:
А. соматотропин; Б. антидиуретический; В. окситоцин;
Г. меланоцитстимулирующий.
85. Влияние соматотропного гормона на белковый обмен состоит в:
А. стимуляции синтеза белка; Б. стимуляции образования аминокислот;
