Коагуляционный гемостаз

Коагуляционный гемостаз – ферментативный процесс, в результате которого происходит образование фибринового сгустка. Этот фибриновый сгусток («красный тромб») плотно закупоривает поврежденный сосуд.

Красный тромб состоит из сети переплетенных волокн фибрина-полимера и захваченных в эту сеть г.о. эритроцитов, тромбоцитов и плазмы. Волокна фибрина-полимера также прикрепляются к пораженным поверхностям кровеносных сосудов. Таким образом красный тромб крепится к любому отверстию сосуда, предупреждая дальнейшую потерю крови.

В коагуляционном гемостазе выделяют: внешний путь свертывания и внутренний путь свертывания, которые завершаются общим конечным путем.

Внешний путь свертывания (быстрый путь).

Имеет такое название так как он требует участия факторов, отсутствующих в самой крови. Эти факторы имеются в тканях окружающих кровеносные сосуды, и попадают в кровь только при повреждении тканей и сосудистой сетки.

Одним фактором является тканевой тромбопластин (фактор III). Фактор III соединяется с фактором VII плазмы и перводит его в фактор VII_a.

Другим фактором является фосфолипиды тканей, котрые при участии ионов Cа²⁺ образуют комплекс с фактором VII_a. После чего фактор VII_a расщепляет фактор X до фактора X_a.

Внутренний путь свертывания (медленный путь).

Имеет такое название, так как он обеспечивается только за счет факторов, имеющихся в самой плазме крови и фосфолипидов тромбоцитов. Включение этого пути осуществляется путем перехода фактора XII в фактор XII_a. Этот процесс является неферментативным и происходит при контакте фактора XII с чужеродной поверхностью (стенка стекла, поверхность атеросклеротически измененного сосуда) и калликреином в присутствии высокомолекулярного кининогена (ВМК), которые адсорбируются на этой чужеродной поверхности.

Помимо этого фактор II может активироваться в фактор II_а. Р₃ (тромбоцитарным тромбопластином) выделяющимся при разрушении тромбоцитов.

Общий конечный путь каогуляционного гемостаза начинается с активации Х либо внутренним, либо внешним путем коагуляции.

Ха образует комплекс с Са²⁺ Фл_тр V_а

Этот комплекс переводит фактор II в фактор II_а.

Фактор II_a образует комплекс с Са²⁺ (II_a ― Са²⁺).

II_a ― Са²⁺ оказывает протеолитическое действие на два фактора свертывания I и XIII.

1. II_a ― Са²⁺ расщепляет фибриноген (I) до фибрина – мономера (I_a) и фибропептидов А и В. Молекулы фибрина-мономера образуют между собой непрочные нековалентные водородные связи между Е участком одной молекулы фибрина-мономера и D-участком другой молекулы фибрина-мономера. Эти водородные связи образуются фибринопептидом А (фактор плазмы (образуется при расщиплении фибриногена))! в комплексе с Са²⁺. В результате образуется непрочный фибрин-полимер (гель фибрина).

Образовавшиеся в результате расщепления фибриногена фибропептиды А и В обладают сосудосуживающим действием.

Также расщепление I в Iа катализирует и Р₃, высвобождающиеся из мембран тромбоцитов при их разрушении.

2. IIa ― Са²⁺ активирует XIII, превращая его в XIII_а (фибрин-стабилизирующий фактор или фибриназа или трансглутаминаза)

XIII_а образует амидные связи (прочные ковалентные связи) между молекулами фибрина-мономера и между фибрином-мономером и фибронектином субэндотелия. Таким образом тромб уплотняется и фиксируется в месте повреждения сосуда.

После уплотнения и фиксации фибринового тромба (или сгустка) происходит его сжатие (ретракция).

Ретракция фибринового тромба осуществляется Р₆ (тромбостенин или ретрактозим) выделяемый тромбоцитами. Р₆ - это сократительный белок обладающий АТФазной активностью (АТФ поступает из II типа (плотных гранул тромбоцитов) гранул тромбоцитов).

Для сокращения Р₆ необходимы и ионы Са²⁺. В результате сжатия тромба из него выжимается жидкость – сыворотка, концы разорванного сосуда стягиваются вместе, что приводит к завершению гемостаза.