Свёртывание крови.

При небольших повреждениях на уровне капиллярного кровообращения включается сосудисто-тромбоцитарный механизм свертывания (I), где основную роль играют тромбоцитарные факторы.

В случае обширного кровотечения с нарушением целостности кожных покровов и крупных сосудов включается коагуляционный гемостаз (II), где основную роль играют плазменные факторы.

!ОДНАКО коагуляционный гемостаз может наступать без нарушения целостности кожных покровов и без нарушения целостности сосуда (ДВС-синдром: когда происходит большой выброс тканевого тромбопластина (IIIф).

Различают 3 типа тромбов (или сгустков):

1. «Белый тромб» - образуется из тромбоцитов и фибрина. В нем мало эритроцитов.

2. «Красный тромб» - образуется из фибрина и большого количества эритроцитов. В нем содержатся и тромбоциты.

3. Диссеминированое отложение фибрина в очень мелких сосудах (капиллярах), образуется при пограничных с патологией состояниях.

Сосудисто-тромбоцитарный механизм свертывания

Включает 3 фазы:

Первая фаза Местная вазоконстрикция - осуществляется за счет выделения факторов из поврежденных тромбоцитов и тканей:

Поврежденные тробоциты:

1. АДФ (Р₁₁)

2. серотонин (Р₁₀)

3. тромбоксан А₂

Поврежденные ткани:

1. катехоламины (ДОФамин→норадреналин→адреналин)

2. эндотеоины (1-6)

Вторая фаза – адгезия, т.е прикрепление тромбоцита к субэндотелию. При оголении субэндотелия из него выделяется VIII фактор. Прилипание тромбоцитов к коллагену и фибронектину происходит при помощи 2-ой субъединицы(Виллибранда) VIII фактора.

Процесс адгезии происходит под влиянием:

1. АДФ (Р₁₁)

2. Тромбоксана А₂,

которые в большом количестве секретируются тромбоцитами.

Третья фаза – агрегация – прикрепление тромбоцитов друг к другу. Происходит при помощи фибрина-полимера, чаще тромбоцитарного происхождения (Р₅).

При распаде тромбоцитов в среду выходят фосфолипопротеиды и фрагменты мембран тромбоцитов, содержащие тромбоцитарный фактор III (тромбопластиноген) (!), обладающий эффектом тромбина. Он переводит фибриноген в нерастворимый фибрин-мономер,тот становится фибрином-полимером, который связывает тромбоциты друг с другом. Затем Р₉ (фибринстабилизирующий фактор тромбоцитов, индентичный ХIII_а плазмы) стабилизируют фибрин-полимер.

На тромбоците имеется два вида рецепторов:

1. R₁ – к субъединице WB (ХIII фактора).

2. R₂ – к нити фибрина-полимера.

При недостатке R₂ наблюдается тромбостения Гланцмана – Негели (повышенная кровоточивостьпри нормальном количестве тромбоцитов).

Фазу агрегации активируют:

1. АДФ.

2. Тромбоксан а2.

3. Катехоламины.

В результате из тромбоцитов и фибрина образуется белый тромб (сетка из тромбоцитов и фибрина, прикрепленная к субэндотелию или «тромбоцитарная пробка».

В участке поврежденного эндотелия за счет положительно заряженных суюэндотелиальных белков появляется положительный (+) заряд. В результате чего отрицательно заряженные эритроциты прилипают к положительно заряженному субэндотелию, а затем начинают заполнять тромбоцитарно-фибриновую сеть. Однако, белый тромб содержит небольшое количество эритроцитов. Тромбоциты выделяют Р₆ (ретрактозим (он же тромбостеин)), который уплотняет образовавшийся тромб. Однако, следует отметить, что такой тромб имеет небольшие размеры, рыхлую структуру и именно поэтому он останавливает капиллярные кровотечения.

В более крупных сосудах тромбоцитарная пробка («белый тромб») постепенно выливается током крови, что может привести к возобновению кровотечения. Поэтому тромбоцитарная пробка укрепляется фибрином-полимером с включением г.о. эритроцитов и других форменных элементов крови, в результате чего образуется «красный тромб». Это происходит в результате активации коагуляционного гемостаза (вторичного).