2. Особенности энергетического обмена нервной ткани:

Головной мозг, составляющий около 2% от массы тела, потребляет до 2025% от всего поступающего в организм О₂. 3% от этого количества потребляет периферическая нервная система. Ткань мозга отличает высокая интенсивность энергетического метаболизма. Это объясняется в основном необходимостью обеспечения непрерывной работы систем активного транспорта.

Активность фермента Мg²⁺-зависимой-К⁺, Nа⁺-АТФазы в головном мозге значительно выше, чем в других тканях. Ещѐ одной причиной высокой потребности нервных клеток в энергии является необходимость постоянного синтеза медиаторов нервных импульсов. Этот синтез должен быть достаточно интенсивным, чтобы пополнять запасы медиаторов, расходуемых в ходе их использования для передачи нервного импульса.

67% расходуемого кислорода приходится на нейроны. 30% - на глиальные клетки. В условиях голодания субстратом для получения энергии могут явиться кетоновые тела (ацетон, ацетоацетат, β-гидроксибутират).

Свободные жирные кислоты и ряд аминокислот так же могут стать источником энергии. Однако эти пути играют весьма скромную роль.

В головном мозге в больших количествах синтезируются и сразу расходуются такие макроэргические соединения, как АТФ и креатин-фосфат. В то время как трифосфаты гуанина, цитозина, уридина составляют менее 10% от суммы макроэргов.

III. Особенности метаболизма аминокислот и белков в нервной ткани:

1. Обмен аминокислот между тканью мозга и кровью происходит очень интенсивно.

2. Ткань мозга накапливает аминокислоты в небольшом количестве.

3. В отличие от других клеток организма аминокислоты в клетках мозга транспортируются двумя различными системами:

1) для нейтральных аминокислот; 2) для кислых и оснόвных аминокислот.

Незаменимые аминокислоты поступают в нервные клетки путѐм активного транспорта (γ-глутаминовый цикл. см. 1 курс – активное всасывание аминокислот; аналогично всасыванию аминокислот в ЖКТ.

4. Из 100% аминокислот, поступивших в ткань головного мозга, 75% представлены аспарагиновой и глутаминовой.

5. В относительно бόльших концентрациях в мозге содержатся такие вещества как цистатион и таурин.

6. Аминокислоты с ароматическим кольцом в радикале имеют особое значение как предшественники катехоламинов и серотонина.

Преобладающая аминокислота – глутамат (глутаминовая кислота) - занимает центральное положение в обмене аминокислот. Глутамат образуется из α-КГ двумя путями.

1. Восстановительным аминированием из NH₃, фермент – глутамат-ДГ, кофермент НАДН+Н⁺.

2. Трансаминированием, фермент – аспартатаминотрасфераза, кофактор – пиридоксаль-фосфат – производное витамина В₆.

Глутамат используется для:

1. биосинтеза белка;

2. для образования глутатиона, глутамина, ГАМК.

Убыль α-КГ восполняется за счѐт превращения аспарагиновой кислоты в ОАА – метаболит ЦТК. Глутаминовая кислота под действием фермента глутаматдекарбоксилазы в присутствии витамина В₆ превращается в ГАМК. На образование ГАМК используется 20% глутамата. ГАМК – тормозной медиатор нервной системы. Инактивируется ГАМК путѐм дезаминирования с образованием полуальдегида янтарной кислоты, который превращается в янтарную кислоту, а она включается в ЦТК. Фермент – ДГ, кофермент – НАД⁺.

Аспарагиновая кислота и Ацетил-SКоА образуют N-ацетиласпартат (только в нервной ткани).

N-ацетиласпартат выполняет следующие функции:

1. источник ацильных групп в нервной ткани, которые используются для синтеза ацетилхолина или синтеза жирных кислот;

2. поддержание устойчивого заряда (отрицательного) цитоплазмы нервных клеток.

В обратимой реакции образования α-КГ из глутамата, освободившаяся аминогруппа затрачивается на амидирование аспартата в аспарагин (фермент – аспарагинсинтетаза, с затратой 1 молекулы АТФ).

ε - аспарагинсинтетаза

Аспарагиновая кислота аспарагин

СООН Н₂N - СО

СН₂ СН₂

Н2N-СН-СООН Н2N-СН-СООН

Аспарагин является в свою очередь донором аминогрупп для синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов.