Защита клеток от действия протеаз.

1. Клетки поджелудочной железы защищены от действия ε тем, что эти ферменты образуются в форме неактивных предшественников.

2. В клетках поджелудочной железы присутствует белок – ингибитор трипсина, образующий с активной формой фермента. (в случае преждевременной активации) прочный комплекс.

3. Слизистая оболочка желудка и кишечника покрыта слоем слизи, а каждая клетка содержит на наружной поверхности мембраны полисахариды, которые не расщепляются протеолитическими ферментами, тем самым защищая клетку.

4. Секреция ферментов регулируется гормонами и происходит только тогда, когда в желудок попадает пища с высоким содержанием белка.

Образовавшиеся при пристеночном переваривании свободные аминокислоты активно всасываются в кровоток, а образовавшиеся при полостном переваривании аминокислоты, подвергаются гниению в толстом кишечнике.

Какова судьба пищеварительных ферментов и почему они не разрушают клетки желудка и кишечника?

Пищеварительные ферменты после завершения деградации белков само перевариваются.

Активное всасывание аминокислот

Аминокислоты, освобождающиеся из пищевых белков, всасываются быстро, максимальная их концентрация в крови достигается через 30-50 минут после приёма белка. Процесс всасывания аминокислот является активным так как требует затраты энергии.

Для переноса через клеточную мембрану различных групп аминокислот существуют специфические транспортные системы: γ-глутаминальный цикл и вторичный активный транспорт (аналогичен всасыванию углеводов в энтероците).

Рассмотрим γ-глутаминальный цикл, который осуществляет транспорт нейтральных аминокислот (Схема Майстера). Работу этого механизма обеспечивают 6 ферментов:

Один – мембранный, Ключевой Na⁺- зависимый – это γ-глутамилтрансфераза.

Пять – цитозольных ферментов.

Стадии переноса:

1. Остаток γ-глут. к-ты от глутатиона в мембране (γ-глу-цис-гли, трипептид) переносится на транспортную аминокислоту; (образуется комплекс: γ-глу-аа, поступающий в цитозоль.

2. Расщепление γ-глу-цис-глина аминокислоту и 5-оксопролин.

3. Гидролиз оставшегося от глутатиона пептида цис-гли.

4. Регенерация глутатион аи повторное использование (+3 АТФ, исп-ся цис, гли).

5-оксопролин

аа

суммарно

расщепление

3 АТФ

3 АДФ + Фн

Цис

H₂O

Гидролиз

гли

γ-глу-аа

цис-гли

ε₁

мембрана

γ-глу-цис-гли

глутатион

аа-аминоацил (аминокислота)

(вне клетки)

Из кишечника аминокислоты попадают в портальную вену и затем в печень (клинический аспект).

При врожденном нарушении всасывания нейтральных аминокислот (триптофана например) наблюдается болезнь Хартнупа

Вторичный активный транспорт аминокислот предусматривает поступление аминокислот из полости кишечника в энтероцит вместе с Na⁺, путём симпорта сопряжённого с активным транспортом (при помощи Na⁺/ K⁺ - АТФ-азы, которая переносит избыток ионов Na⁺ из клетки, в обмен на ионы K⁺ в клетку). Он подобен механизму транспорту глюкозы через мембрану. Из энтероцита в кровоток аминокислоты транспортируются специальным транспортным белком транслаказой (механизм - унипорт).

Полость тонкого кишечника

аминокислота

Na⁺

Облегченная диффузия

аминокислота

Na⁺