8. Патологический аспект.

Недостаточность глюкокортикоидов.

Выделяют первичную недостаточность надпочечников, связанную с гипофункцией коры. При первичной недостаточности коры надпочечника развивается болезнь Аддисона-Бирмера. Характерным проявлением заболевания является меланиновая пигментация кожи-«Бронзовая болезнь». Причиной гиперпигментации при снижении продукции кортизола является уменьшение торможения продукции АКТГ по механизму отрицательной обратной связи. Таким образом, резко увеличивается продукция АКТГ, параллельно увеличивается и секреция меланоцитостимулирующего гормона. Огромные количества АКТГ самостоятельно может вызвать гиперпигментацию, так как АКТГ стимулирует продукцию меланина меланоцитами, подобно меланоцитстимулирующему гормону. Вторичная недостаточность надпочечников вызывается дефицитом АКТГ, вследствие атрофии гипофиза или инфекции.

Избыточность глюкокортикоидов.

При состоянии, связанном с избытком глюкокортикоидов развивается синдромом Иценко-Кушинга. Как правило, оно возникает в результате фармакологического использования глюкокортикоидов, но может быть обусловлено аденомой гипофиза или карциномой надпочечников, в результате чего повышается секреция АКТГ. Клинически синдром Иценко-Кушинга характеризуется повышенной массой тела, большим лицом и истонченными конечностями. В крови таких больных отмечается гипергликемия. Избыток глюкокортикоидов также может быть связан с нарушением образования либеринов и статинов в гипоталамусе, следствием развития опухолей, выделяющих кортикотропиноподобные вещества в тимусе, бронхах и др. Проявлением гиперкортицизма может быть остеопороз, так как кортизол ингибирует активность и синтез ферментов, участвующих в синтезе коллагена, эластина и гликозаминогликанов. Именно по этой причине происходит атрофия кожи в местах продолжительного введения кортизола.

Кортикостерон – также, как и кортизол синтезируется из холестерина, однако на этапе образования прегненолона их синтез разделяется. На кортикостерон приходится 5% активности от всей суммы глюкокортикоидов. Кортикостерон обладает слабой минералокортикоидной активностью. Механизм его действия аналогичен кортизолу.

Гормоны половых желез.

Синтезируются из холестерина.

В мужском организме: лютеинизирующий гормон аденогипофиза действует на клетки Лейдига в яичках, стимулируя образование тестостерона. Тестостерон секретируется в кровь и транспортируется в клетки Сертоли в яичках, где он восстанавливается до дигидротестостерона - биологическая активность в 10 раз выше, чем у тестостерона. Затем, из яичек тестостерон и дигидротестостерон секретируются в кровь и транспортируются к тканям-мишеням. Синтез тестостерона происходит и в клетках Сертоли, но здесь уровень его секреции контролирует ФСГ аденогипофиза. Тестостерон принимает участие в развитии вторичных половых признаков в мужском организме.

В мужском организме синтезируются:

1. Андрогены

2. Эстрогены

3. Прогестины/гестагены

Эстрогены и прогестины – это женские половые гормоны, которые в небольшом количестве синтезируются и в мужском организме. К мужским половым гормонам относят андрогены, которые представлены тестостероном и дигидротестостероном.