Пролактин.

1. Природа белкового пептида.

2. Синтезируется из прогормона.

3. Механизм действия мембранно-внутриклеточный (вторичный посредник цАМФ)

4. Регуляция секреции:

• Синтез и секрецию пролактина стимулируют: тиреолиберин, серотонин, окситоцин, ацетилхолин.

• Ингибирует: дофамин.

5. Ткани мишени: печень, почки, надпочечники, яички, яичники, матка.

6. Физиологический ответ: основная функция-стимуляция лактации. У мужчин пролактин повышает чувствительность клеток Лейдига к ЛГ (лютеинизирующему гормону), поддерживая синтез тестостерона. В почках пролактин снижает секрецию воды, влияет на реабсорбцию Na⁺ и K⁺, повышает гуморальный и клеточный иммунитет.

7. Влияние на обмен веществ: активирует синтез ФЛ и ТАГ, казеина и L-лактальбумина. Пролактин секретируется в кровь эпизодически, с интервалом 30-90 минут. Максимальная секреция через 6-8 часов после сна.

Тиреотропин.

1. Гликопротеид.

2. Регуляция секреции: регулируется тиреолиберином, ингибируется ↑ [Т₃, Т₄].

3. Основная функция: стимуляция синтеза Т₃, Т₄ в щитовидной железе.

4. Механизм действия: через вторичный посредник ц АМФ.

Лютеинизирующий гормон(ЛГ) – гликопротеид.

У женщин-активирует синтез эстрогенов (эстрадиола)

У мужчин-стимулирует синтез тестостерона.

Фолликулостимулирующий гормон(ФСГ) – гликопротеид.

У женщин- активирует синтез эстрогенов.

У мужчин-активирует сперматогенез.

Хорионический гонадотропин (ХГЧ) – вырабатывается тканью хориона после имплантации эмбриона на 6-8 день после оплодотворения яйцеклетки.

Природа гормона-гликопротеид.

ХГЧ способствует сохранению желтого тела в яичнике (10-12 недель), а в норме существующего около 2 недель. Желтое тело яичника вырабатывает прогестерон. ХГЧ также стимулирует выработку яичниками эстрогенов.

АКТГ (кортикотропин) – пептидный гормон, синтезируется из белка-предшественника (проопиомеланокортин). Из фрагмента этого же белка – предшественника синтезируется меланоцитостимулирующий гормон путем частичного протеолиза. Поэтому при гипофункции коры надпочечников увеличивается продукция АКТГ и меланоцитостимулирующего гормона имеющего с АКТГ общего предшественника.

Схема синтеза АКТГ из проопиомеланокортина

присоединяющий протеин

Протеин

АКТГ

β-липотропин

β-MSH

γ -MSH

КПП

α-MSH

β-эндорфин

γ -липотропин

MSH - Меланоцитостимулирующий гормон (имеет 3 фракции α, β и γ)

КПП - Кортикоподобный промежуточный пепетид

Механизм действия: мембранно-внутриклеточный через ц АМФ.

Регуляция секреции: синтез АКТГ идет под влиянием кортиколиберина гипоталамуса.

Основная функция: стимулирует в клетках коры надпочечника синтез и секрецию кортизола.

У здоровых людей наименьший уровень АКТГ в крови отмечается в конце дня и перед сном, а наибольший в 6-8 утра, в момент пробуждения.

Глюкокортикоиды.

К ним относят кортизол и кортикостерон. У них имеется общий предшественник – прегненолон. Ведущая роль принадлежит кортизолу.

Кортизол-основной глюкокортикоид.

1. Природа гормона-стероидная.

2. Место синтеза-корковое вещество надпочечника, пучковая зона.

Кортизол синтезируется из холестерина.

Кортикостерон

Прогестерон

Кортизол

17-ОН (гидрокси) прегненолон

ХС

Прегненолон

3. Механизм действия: внутриклеточный (цитозольный). По крови транспортируется в комплексе с белками – транскортином и альбумином. Около 5% в крови находится в свободной форме белков.

4. Регуляция секреции: синтез и секреция кортизола находится под контролем гипоталамо-гипофизарной системы и осуществляется по механизму обратной взаимосвязи. При возникновении гипогликемии, гипоксии и боли происходит усиление образования кортиколиберина в паравентрикулярном ядре гипоталамуса.

Гипоталамус

Кортизол

Кортикостерон

Кора надпочечника (пучковая зона)

АКТГ

(кортикотропин)

Аденогипофиз

Кортиколиберин

Этот гормон по крови транспортируется к передней доле гипофиза и стимулирует секрецию АКТГ. АКТГ выделяется в кровь и действует на пучковую зону коры надпочечника, в результате происходит синтез и секреция кортизола. При повышении уровня кортизола в крови, наоборот, понижается уровень кортиколиберина и АКТГ, что приводит к торможению секреции кортизола корой надпочечников.

5. Ткани мишени:

печень (анаболическая функция)

Соединительная ткань

кожа

Катаболическое действие

кости

жировая ткань

лимфоидная ткань

6. Физиологический ответ: ↑ уровень глюкозы крови, ↓ синтез белка.

7. Влияние на обмен веществ: Б,Ж,У.

Глюкокортикоиды в печени стимулируют глюконеогенез, повышая [глю] в крови между приемами пищи. Стимуляция глюконеогенеза идет за счет поступления аминокислот из крови в печень и за счет распада белков в других тканях. Происходит активация синтеза гликогена за счет синтеза Е-гликогенсинтазы. В печени кортизол стимулирует синтез белков и нуклеиновых кислот. В печени кортизол индуцирует синтез ферментов катаболизма аминокислот: АЛАТ, АсАТ, ФЕП-карбоксилазы (ключевой фермент глюконеогенеза). Высокая концентрация кортизола по-разному влияет на синтез липидов. В туловище и лице стимулирует липогенез, а в конечностях стимулирует липолиз, вызывая распад ТАГ.

В мышцах, лимфоидной, жировой ткани, коже и костях кортизол тормозит синтез белков и нуклеиновых кислот, стимулируя распад белков до АК и распад РНК. Поэтому, высокие дозы кортизола подавляют иммунные реакции, подавляют воспаление и вызывают инволюцию лимфоидной ткани, тормозят рост и деление фибробластов, и как следствие, снижает синтез коллагена и фибронектина.

Следствием чего при гиперсекреции глюкокортикоидов является истончение кожи, плохое заживление ран, мышечная слабость и атрофия мышц. Глюкокортикоиды снижают потребление и использование глюкозы периферическими тканями, т.е. глюкоза расходуется экономно. Кроме того, глюкокортикоиды усиливают липолитическое действие катехоламинов и гормона роста. Поэтому, при лечении различной патологии большими дозами глюкокортикоидов наблюдаются вышеперечисленные эффекты.

При лечении различной патологии глюкокортикоидами необходимо постепенно снижать дозу препарата. Это необходимо для возобновления продукции АКТГ гипофизом во избежание проявления недостаточности коры надпочечников.