Задачи гиста
.pdf33.При изучении гистологического биопсийного материала слизистой бронха у больного, страдающего длительным воспалительным заболеванием бронхов, был обнаружен многослойный эпителий. Возможно ли это? Объясните?
Поскольку дыхательная система в филогенезе является производной пищеварительной, развивается из энтодермы, возможна метаплазия мерцательного эпителия в многослойный плоский неороговевающий.
34.В крови высокая концентрация инсулина. Опишите и объясните морфологическую картину в клетках печени?
Гликогеногене́з — метаболический путь синтеза гликогена из глюкозы, происходящий с расходованием энергии в виде ATP и UTP.
Гликогеногенез происходит во всех тканях животных, однако в основном он имеет место в печени (гепатоцитах) и мышцах.
35.У больного К. опухоль паращитовидной железы, в связи с этим у него наблюдается интенсивная резорбция костной ткани. Объясните, механизм повышенной резорбции кости. Какие изменения происходят в почках, в стенках кровеносных сосудов?
Физиологическое действие паратгормона заключается в угнетении формирования костной ткани посредством влияния на популяцию остеобластов
иостеоцитов. Те, в свою очередь, выделяют инсулиноподобный фактор роста 1
ицитокины, стимулирующие метаболизм остеокластов. Активированные остеокласты секретируют щелочную фосфатазу и коллагеназу, что приводит к разрушению костного матрикса.
Паратгормон опосредованно увеличивает канальцевую реабсорбцию катионов кальция, экскрецию фосфатов почками, а также кишечную абсорбцию кальция (путём индукции синтеза кальцитриола). Результатом действия паратгормона является повышение концентрации кальция в плазме крови и снижение содержания кальция в костях (деминерализация костного матрикса), снижение содержания фосфатов в плазме крови.
Паратгормон может повышать проницаемость стенок сосудов для кальция.
36.На препарате щитовидной железы - фолликулы крупные, эпителий фолликулов уплощён, органеллы развиты слабо. Дайте заключение о функциональном состоянии железы.
Гипофункция: тироциты уплощены, отчего стенка фолликулов утончается; ресорбционные вакуоли почти исчезают; объём коллоида (а значит, и полостей фолликулов) увеличивается; коллоид из-за застоя уплотнён.
37.У больного в крови отмечено снижение количества кальция. Объясните, клетки каких органов и как примут участие в нормализации содержания кальция в крови?
см. №35
1)Выделение паратгормона паращитовидными железами.
2)Усиление синтеза кальцитриола (синергист паратгормона).
38. В эксперименте удалена передняя доля гипофиза. Опишите
морфологическую картину: 1) в яичнике, 2) в щитовидной железе, 3) в надпочечниках.
1) ЛГ гипофиза стимулирует развитие желтого тела, овуляцию.
ФСГ гипофиза стимулирует созревание фолликулов, синтез эстрогенов. При удалении передней доли гипофиза будут нарушены эти процессы.
2)ТТГ гипофиза стимулирует активность тироцитов, которые синтезируют Т3 и Т4. Т3 и Т4 усиливают обмен веществ, участвуют в процессах роста и дифференцировки тканей.
При удалении передней доли гипофиза будут нарушены эти процессы. 3) АКТГ гипофиза действует на кору (пучковую зону) надпочечников.
При удалении передней доли гипофиза будут нарушены эти процессы.
39.Больной жалуется на постоянную жажду, очень частое и обильное мочеиспускание. Анализ мочи показал её низкий удельный вес. Какими гистофизиологическими нарушениями можно объяснить указанную симптоматику?
У больного несахарный диабет. Это связано с нарушением синтеза АДГ. Большая часть гормона синтезируется крупноклеточными нейронами супраоптического ядра гипоталамуса, аксоны которых направляются в заднюю долю гипофиза («нейрогипофиз») и образуют синаптоподобные контакты с кровеносными сосудами.
Его основными функциями является сохранение жидкости в организме и сужение кровеносных сосудов. Вазопрессин регулирует количество воды в организме, увеличивая реабсорбцию (повышая концентрацию мочи и уменьшая её объем) в собирательных трубочках почки, которые получают разбавленную (неконцентрированную) мочу, произведенную функциональной единицей почки, нефроном. Вазопрессин увеличивает водную проницаемость собирательных трубочек почки.
40. Нарушена маркировка препаратов почки человека (ребёнка и взрослого).
На основании каких морфологических признаков можно определить возрастную принадлежность этого органа?
Впервые годы жизни почки имеют дольчатое строение (исчезающее к 2- 5 годам), мозговой слой преобладает над корковым (1 :4). У новорожденного клубочки почек имеют маленький диаметр, многие из них слабо дифференцированы и не функционируют, капиллярная сеть клубочков спавшаяся.
Вдетском возрасте большое количество нефронов с мелкими нефункционирующими и слабодифференцированными клубочками. Диаметр извитых канальцев нефронов у детей 18-36 мкм, у взрослых 40-60 мкм, количество клубочков у 8-10 мес. детей 18-20, у взрослых 4-6, длина нефронов у взрослых больше, чем у детей.
41.В моче больного обнаружен белок и эритроциты. При повреждении каких структур почки это возможно?
При повреждении структур в почечном тельце.
42.В моче больного обнаружены аминокислоты, сахар, кальций. Объясните возможные причины этого?
Вследствие поражения однослойных кубических каёмчатых эпителиоцитов проксимальных канальцев нефрона => нарушение реабсорбции, т.е. обратного всасывания в кровь из первичной мочи белков (к-ые расщепляются в цитоплазме до амк), сахара, Ca.
43.В литературе часто описывают, что человек в результате переживаний может "поседеть" за ночь или за сутки. Возможно ли это?
Нет. Только после того, как волос перестает получать меланин, он растет бесцветным, то есть седым. Та часть волоса, которая сформировалась ранее, так и остается окрашенной, поскольку пигменты из него никуда не деваются. Фаза анагена длится от 2 до 5 лет. В этом периоде волосы активно растут. Следовательно, за ночь волос вырасти не может.
44.Воздействие холода вызывает появление так называемой "гусиной кожи". Какие элементы кожи осуществляют эту реакцию и в чем значение последней?
1) Это мышца, поднимающая волос. Одним концом она вплетается в дистальную часть соединительнотканной сумки волосяного фолликула, другим - в соединительную ткань сосочкового слоя дермы. Мышца находится с той стороны волосяного фолликула, которой он образует тупой угол с эпидермисом. Благодаря ее сокращению волосы принимают вертикальное положение ("встают дыбом"), появляется "гусиная кожа". В результате возросшего давления на сальные железы выдавливается и поступает на поверхность кожи их секрет. Все эти факторы уменьшают теплоотдачу организма; 2) Мышца образована гладкой мышечной тканью; 3) Эта ткань образуется из мезенхимы, имеет клеточное строение. Клетки (гладкие миоциты) имеют веретеновидную форму и соединены друг с другом при помощи нексусов, через которые возбуждение
передается с одной клетки на соседние. Сокращения, производимые этой тканью, медленные, продолжительные (тонические), непроизвольные.
45.Из участков кожи, содержащих волосы, аккуратно с сохранением всех компонентов выдёргивали волос, переносили и погружали корневой частью в глубь кожи, не содержащей волос. Что произойдёт с этим волосом в дальнейшем? Объясните почему?
Волос не приживется из-за отсутствия трофики, поскольку к каждому волосяному фолликулу должны подходить кровеносные сосуды (капилляры).
46.При длительном механическом раздражении (давление, трение) на коже ладоней и подошв могут появляться мозоли. Активность клеток какого дифферона эпидермиса при этом повышается и в каких процессах это проявляется?
1)Активизируются клетки дифферона кератиноцитов, они отвечают за ороговение.
2)Кожная мозоль — результат продолжительного трения или давления на кожу. Проявляется в виде ороговевших областей (омертвение клеток эпителия) — сухая мозоль; или мозольного пузыря, содержащего тканевую жидкость в верхних слоях кожи — мокрая мозоль. Жидкость собирается под поврежденным слоем кожи, защищая её от дальнейших повреждений и позволяя ей залечиться.
47.При сердечной недостаточности (застой крови в легких, диапедез эритроцитов в альвеолы) в мокроте больных обнаруживаются «клетки сердечных пороков», характерным признаком которых является содержание в цитоплазме гранул гемосидерина (железосодержащие продукты распада гемоглобина). 1) К какому
типу относятся эти клетки? 2) Какое они имеют происхождение? 3) Почему они содержат продукты распада гемоглобина?
1)Это альвеолярные (легочные, пылевые) макрофаги;
2)Как и все макрофаги, они развиваются из моноцитов крови (мультипотентной клетки в ККМ);
3)Альвеолярные макрофаги усиленно фагоцитируют эритроциты в просвете альвеол и расщепляют гемоглобин на составные части.
48.При микседеме (заболевании, возникающем при недостатке гормоном щитовидной железы) у больного отмечается сонливость, сухость, бледность кожных покровов, отёчность лица и конечностей, ломкость и выпадение волос. Объясните, почему при данном заболевании происходит постоянно нарастающий отёк?
1)При длительном дефиците йодированных гормонов замедляется синтез белков, усиливаются процессы их распада. В межклеточном пространстве скапливаются альбумины, гиалуроновая кислота и другие мукополисахариды, обладающие гидрофильностью и задерживающие воду в тканях. Большое количество жидкости связывается с тканевым коллоидом, образуется муцин – слизеподобное соединение. Его накопление внешне проявляется утолщением тканей – отеками. При избытке муцина во внутренних органах их размеры увеличиваются, нарушается микроциркуляция крови, в тканях развиваются дистрофические процессы.
2)На фоне сниженного уровня Т4 и Т3 повышается активность АДГ, что усугубляет отечность, поскольку гормон усиливает процесс реабсорбции неконцентрированной мочи в протоках почек, тем самым уменьшая объем вторичной мочи (+очищая кровь от избытка альбумина, гиалуроновой кислоты, мукополисахаридов) и удерживая жидкость внутри организма.
49.Какие морфологические изменения и где произойдут при разрыве передних корешков спинного мозга?
Передние корешки являются выходом из спинного мозга, по которым из спинного мозга выходит эфферентная информация к мышцам. Перерезка передних корешков приводит к выключению двигательной активности (паралич) при сохранении чувствительности. Таким образом, передние корешки являются двигательными, задние корешки – чувствительными (закон Белла-Мажанди).
ИЛИ
1)Базофильная субстанция Ниссля представляет собой интенсивно развитую гранулярную эндоплазматическую сеть, цистерны которой располагаются плотно и параллельно друг другу. Этот морфологический признак свидетельствует о том, что нейрон осуществляет интенсивный биосинтез белка “на экспорт”. Базофилия обусловлена РНК рибосом, расположенных на ЭПС; 2) После перерезки аксонов нейронов в них начинается внутриклеточная регенерация, и клетки начинают синтезировать белки для ее обеспечения. В результате происходит переход рибосом из связанной в свободную форму, их диссоциация по цитоплазме и как следствие – потеря субстанции Ниссля; 3) Базофилия цитоплазмы при этом не теряется, так как ее обеспечивает РНК
свободных рибосом, однако она становится более равномерной, а не в виде глыбок.
50.Больной обратился с жалобой на отсутствие движения в правой нижней конечности после автомобильной катастрофы. В каких отдела ЦНС могут локализоваться патологические процессы?
Патологические процессы могут локализоваться В (левом двигательном центре) парацентральной дольке и в предцентральной извилине так как там группы нейроцитов, осуществляют иннервацию мышц, и они локализованы в определенной последовательности: в парацентральной дольке и в верхней четверти длины предцентральной извилины лежат центры для мышц нижней конечности (сверху — стопы, ниже — голени и бедра), также возможно поражение мотонейронов с I-V поясн., I-II крестц. (проведение нервных импульсов слабое(затруднено) или его нет - нарушение двигательной функции мышц.
51.Перечислите признаки, по которым можно при изучении среза мозга определить, что у умершего была повреждена кора головного мозга в области передней центральной извилины?
Геморрагический инсульт (внутримозговое кровотечение) — кровоизлияние в вещество головного мозга, обусловленное разрывом патологически измененных стенок церебральных сосудов или диапедезом.
52.У больного отсутствуют движения правой руки. Объясните, на каких уровнях нервной системы могут быть патологические изменения, приведшие к такой симптоматике?
1)На корковом уровне - патологические изменения в прецентральной извилине.
2)Нарушения функции мотонейронов спинного мозга.
53.При полиомиелите происходит системное расстройство двигательной активности человека. Деструкцией каких нейронов ЦНС объясняется нарушение сократительной активности скелетной мускулатуры при данной патологии?
Происходит поражение мотонейронов и ядер двигательных черепно-мозговых нервов (глазодвигательные нервы (III пара), блоковые (IV пара), отводящие (VI пара), добавочные (ХI пара) и подъязычные (ХII пара) нервы), лицевой нерв
(VII пара).
54.При болезни Альцгеймера у пожилых людей происходит прогрессирующее расстройство когнитивных способностей. Опишите морфологические изменения в нейроцитах при данном заболевании. Какие жизненно важные процессы нарушаются при этом?
1)Основным механизмом гибели нейронов при нейродегенеративных заболеваниях считается апоптоз. При изучении образцов головного мозга больных, умерших от болезни Альцгеймера, обнаружен более высокий уровень активированных каспаз в клетках микроглии. Каспаза-3 – главный эффектор апоптического каскада, активируется в ГКС и расщепляет АРР (англ. Amyloid Precursor Protein) до нейротоксических фрагментов, включающих в себя β-амилоид. В норме этот белок выполняет трофическую функцию. В «нормальных условиях» АРР секретируется преимущественно в растворимой форме (sAPPa) и несет трофические функции. С возрастом либо при наличии мутаций в гене АРР происходит изменение механизма расщепления этого белка, приводящее к снижению уровня sAPPa и образованию β-формы пептида (APβ). Накопление β-амилоида приводит к патологическим изменениям в ЦНС человека, нарушая процессы клеточного транспорта. Отложение β-амилоидных бляшек является характерным признаком многих нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Альцгеймера. Также при болезни Альцгеймера наблюдается выраженное уменьшение площади нейронов. Характерны еще 2 изменения нейронов при Альцгеймере: аксональная реакция транссинаптическая атрофия. Аксональная реакция или первичное раздражение Ниссля – частая форма патологии нейрона, обусловленная перерывом или гибелью аксона. При этой форме патологии тело нейрона в результате поглощения воды вначале увеличивается (отек) и округляется, в дальнейшем сморщивается и уменьшается в размере. Ядро смещается на периферию (эктопия) клетки, при этом оно становится подчеркнуто округлым, более светлым, что в сочетании с центрально расположенным ядрышком придает ему сходство с рыбьим или птичьим глазом. Глыбки Ниссля подвергаются центральному хроматолизу. Все это является проявлением выраженного усиления метаболической активности пораженной клетки. При болезни Альцгеймера в патологический процесс вовлекаются, прежде всего, белки нейрофиламентов – основного компонента цитоскелета нейрона. Эти белки выполняют несколько функций, в том числе поддержание формы клетки, диаметра аксона и принимают участие в аксональном транспорте. Нейрофиламенты особенно многочисленны в крупных нейронах с длинным аксоном, которыми богата зрительная кора больших полушарий. При болезни Альцгеймера и глаукоме
тау-белок становится гиперфосфорилированным и теряет способность к связыванию с микротрубочками. Вместо этого фосфорилированные тау-белки связываются друг с другом, образуя «шнуры» – парные спиральные волокна. Две нити тау-белка, намотанные одна на другую, известны как нейрофибриллярные сплетения или клубки. Заполненные такими сплетениями вместо функционирующих микротрубочек нейроны вскоре погибают
2)Страдает планирование действий, отсутствует когнитивная гибкость, нарушается абстрактное мышление, снижается семантическая память, ранняя деменция, прогрессирует ухудшение памяти.
55.Поставлена задача проведения электронно-микроскопической диагностики двух поперечных срезов отростков нейроцита, имеющих одинаковую длину и равный диаметр. Какие ультраструктурные особенности объектов будут взяты за основу при определении дендрита и аксона?
Место отхождения аксона от тела нейрона называется аксонным холмиком. Считается, что именно здесь генерируется сигнал (в виде деполяризации плазмолеммы), который распространяется далее по аксону. В свою очередь, у многих дендритов имеются шипики — небольшие выросты различной формы. В них находятся цистерны гладкой ЭПС, представляющие собой депо ионов Са2+. Также в аксоне нет глыбок субстанции Ниссля.
56.После тяжёлой травмы лицевой части черепа больной отметил стойкое ослабление восприятие запахов. В каких частях обонятельного анализатора могут произойти изменения, вызвавшие жалобы больного?
1)Повреждение обонятельной области носа (гибель обонятельных или поддерживающих клеток).
2)Нарушение передачи информации по обонятельным нитям.
3)Нарушение в обонятельной луковице, тракте, треугольнике, и в передней продырявленной субстанции.
4)Нарушение в корковом отделе - сводчатой извилине, крючке гиппокампа.
57.Металлическая стружка пробила роговицу на границе со склерой. Целость роговицы восстановилась, а прозрачность нет. Объясните, с чем это может?
1) В том случае, если поврежден только передний эпителий, причина кроется в нарушении идеально ровной поверхности эпителия и в рассеянии в участке повреждения светового потока.
2) Если повреждение захватывает и собственное вещество роговицы, то причина непрозрачности кроется не только в вышеуказанном, но и в нарушении упорядоченности расположения компонентов собственного вещества в месте повреждения и его отеке.
Правильный ответ на вопрос:
3) Наконец, если травмированный участок расположен рядом с лимбом, то в результате воспаления наблюдается отек собственного вещества и врастание в него сосудов из лимба.
58.При тяжёлых формах близорукости приходится уменьшать преломляющую силу роговицы, делая "насечки" или срезая её центральную, наиболее выпуклую часть. Объясните, почему роговица не восстанавливает свою дооперационную кривизну и почему при такой травме не развивается помутнение роговицы?
1)Роговица восстанавливается за счет деления клеток Десцеметовой мембраны.
2)Центральная часть роговицы не связана с лимбом и кровеносными сосудами.
59.Больной жаловался на ухудшение зрения при слабом освещении (в сумерки). Объясните возможные причины?
Это связано с нарушением функции палочек сетчатки, обусловленным недостатком в организме витамина А. Витамин А играет двойную роль в биологии палочковых нейронов. Во-первых, он необходим дня синтеза зрительного пигмента палочек родопсина (как известно, родопсин состоит из белка опсина и ретиналя — альдегида витамина А). Во-вторых, витамин А необходим для новообразования новых дисков палочек, т.е. для их регенерации.
60.Больному заменили помутневший хрусталик на искусственный с сохранением капсулы и цинновой связки. Зрение восстановилось, но
трудности при чтении и работе остались. Объясните, какие и почему?
1.Новый хрусталик неэластичный, не поддается воздействию цинновой связки. Следовательно он не может изменить кривизну и способствовать постановке фокуса глаза на разных расстояниях относительно определенного объекта.
2.Хрусталик заменили, однако цинновые связки ресничной мышцы остались прежними и не способны влиять на кривизну хрусталика (аккомодацию). Следовательно, зрение восстановилось, однако четкость наладить нет возможности.
61.У женщин после менопаузы увеличивается риск развития остеопороза: повышается резорбция кости, уменьшается костная масса, на рентгенограммах - разрежение рисунка кости, увеличивается частота переломов костей. Чем объяснить увеличенный риск развития остеопороза у худых и астеничных женщин, по сравнению с тучными. Какие клетки участвуют в резорбции кости?
1)Это связано с двумя обстоятельствами. Во-первых, с эстрогенпродуцирующей функцией белой жировой ткани. В связи с большим содержанием этой ткани у тучных женщин ее эстрогенпродуцирующая функция увеличена и уровень эстрогенов в крови выше, чем у худощавых. Во-вторых, это может быть объяснено пьезоэлектрическим эффектом костной ткани: тучные женщины имеют большую массу и соответственно физическая нагрузка на костную ткань у них выше. Это способствует формированию в костной ткани отрицательного заряда, который вызывает активацию остеобластов. В качестве дополнения можно сказать про уменьшение выработки половых гормонов, а именно эстрогенов, которые подавляют работу остеокластов, т.к. в задаче говорится про период после менопаузы.
2)За резорбцию кости ответственны остеокласты.
62.У пациентки с подозрением на новообразование молочной железы проведено иммуногистохимическое исследование биопсийного материала. Выявлены цитокератины определенных типов. Какое происхождение имеет опухоль?
Опухоль эпителиального происхождения.
63.Мужчина возраст 30 лет; обратился к врачу с жалобами на боли при глотании слюны и пищи. При визуальном осмотре у отоларинголога обнаружено увеличение правой небной миндалины. Объясните за счет каких структур и клеток в миндалине может происходить увеличение её объема?
Небные миндалины представляют собой лимфоидную ткань, способную увеличивать свои размеры в ответ на проникновение антигенов.
64.После успешного применения в офтальмологии ботулотоксина класса А американским врачом Аланом Скоттом, начиная 1980 года, использование в современной неврологии и лечебной косметологии препарата «Ботокс» с каждым годом только нарастает. Объясните механизм перевода гиперактивной скелетной мускулатуры к полному и длительному ее расслаблению после инъекций мельчайших доз ботулинического токсина?
Первый этап действия ботулинического токсина — специфическое связывание молекулы с пресинаптической мембраной (процесс занимает 30 минут). Второй этап — проникновение связанного токсина в цитозоль посредством эндоцитоза. После этого легкая цепь действует как цинкзависимая протеаза цитозоля, избирательно расщепляя SNAP-25, что на третьем этапе приводит к блокаде высвобождения ацетилхолина из пресинаптических терминалей холинергических нейронов. Конечным эффектом этого процесса является стойкая хемоденервация. Мышца расслабляется.
65.Древние жители Востока для стерилизации баранов помещали их
