Задачи гиста

ОТВЕТЫ НА СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ К ГОСУДАРСТВЕННОМУ ПЕРЕВОДНОМУ ЭКЗАМЕНУ ПО ГИСТОЛОГИИ, ЦИТОЛОГИИ И

ЭМБРИОЛОГИИ

1.Как известно, одни клеточные органеллы можно увидеть при использовании светового микроскопа, другие видны только в электронном микроскопе. Тем не менее, некоторые органеллы, регистрируемые на уровне электронного микроскопа, можно визуализировать и получать информацию о них на светомикроскопическом уровне. 1) Какие это органеллы? 2) Как их можно визуализировать?

1)Рибосомы, лизосомы, пероксисомы, включения, элементы цитоскелета.

2)Электронная микроскопия.

ИЛИ

О развития свободных рибосом и гранулярной эндоплазматической сети можно косвенно судить по базофилии цитоплазмы, так как свободные рибосомы и рибосомы, входящие в состав гранулярной эндоплазматической сети, содержат рибонуклеиновую кислоту, обладающую сродством к основным красителям. Лизосомы можно визуализировать путем выявления активности лизосомальных ферментов (кислой фосфатазы, арилсульфатазы, гликозидаз и др.). Пероксисомы также можно выявить путем постановки реакций на пероксидазу, каталазу. Цитоскелет можно изучить при помощи люминесцентного микроскопа и за счет меченых веществ судить о том, какой элемент цитоскелета развит наиболее явно, какие белки выражены лучше остальных.

2.Существует так называемый перфориновый механизм клеточного уничтожения (т.е, разрушения одной клеткой, например, иммунокомпетентной, другой клетки, например, опухолевой), когда клетка-киллер выделяет вещества (перфорины), формирующие в клетке-мишени трансмембранные поры. Какова непосредственная причина гибели при этом клетки-мишени?

Перфорины на поверхности клетки-мишени формируют трансмембранные поры диаметром 5-20 нм. Через них в клетку проникает вода, что приводит к ее осмотической смерти. Через поры в клетку-мишень поступают гранзимы – протеазы, запускающие ее апоптоз путем фрагментации ДНК клетки.

Клетка погибает.

3.При электронной микроскопии клетки в её цитоплазме обнаруживается большое количество следующих органелл: гранулярной эндоплазматической сети, митохондрий, аппарата Гольджи. Какова функция этих клеток?

Эти клетки активно синтезируют белки на экспорт, обладают высокой синтетической активностью.

4.Злокачественные опухоли обычно состоят из малодифференцированных клеток, поэтому трудно определить их тканевую принадлежность, с помощью флюоресцирующей сыворотки, содержащей антитела к белкам одного из компонентов цитоскелета опухолевых клеток, удалось выявить в одной опухоли белок виментин, во второй - десмин, в третьей - кератин. 1)

Какой элемент цитоскелета был исследован? 2) К каким тканям относятся клетки первой, второй и третьей опухоли?

1)Промежуточные филаменты.

2)Виментин характерен для фибробластов, десмин характерен для мышц, кератин характерен для эпителия.

5.При заболеваниях, характеризующихся быстрым увеличением количества ткани, применяют препараты, разрушающие микротрубочки и микрофиламенты. Какого эффекта добиваются врачи, применяя эти препараты и почему?

Микрофиламенты – это внутриклеточный сократительный аппарат, обеспечивающий внутриклеточные перемещения (токи цитоплазмы, движения вакуолей, митохондрий, деление клетки); микротрубочки – это структуры, образующие каркас клетки, а также веретено деления. После применения таких препаратов клетки ткани утратят свой цитоскелет, затем потеряют форму, сожмутся, в них нарушится транспорт веществ. Рост новых клеток будет прекращен вследствие невозможности образования веретена деления.

6.В настоящее время известно, что количество однояйцовых близнецов, рожденных женщиной, не превышает восьми. Каков механизм возникновения однояйцовых близнецов на самых ранних стадиях эмбриогенеза? Почему теоретически и практически не может быть нормальных однояйцовых близнецов больше восьми?

1)Однояйцевые близнецы возникают благодаря нарушению (изменению) адгезивных свойств бластомеров, что приводит к их расхождению и дальнейшему изолированному нормальному развитию. В это время разные бластомеры еще мало отличаются друг от друга по морфогенетическим потенциям, строению и биохимическим свойствам;

2)Теоретически и практически не возникает однояйцевых близнецов больше восьми потому, что после восьми клеточной стадии зародыша происходят компактизация и позиционная перестройка зародыша — бластомеры подразделяются на поверхностные и внутренние. При этом они теряют свойство тотипотентности, т.к. в них начинают действовать генетические механизмы детерминации и дифференциации.

7.Благодаря достижениям экспериментальной и клинической эмбриологии, в настоящее время успешно осуществляется экстракорпоральное оплодотворение яйцеклетки с последующей трансплантацией ранних эмбрионов в матку. Какой период менструального цикла женщины наиболее благоприятен для трансплантации раннего зародыша? Объясните почему?

Фаза секреции (предменструальная фаза).

8.В гинекологии существует тест на беременность (реакция Ашгейма-Цондека), суть которого заключается в том, что инъекция мочи беременной женщины мышам-самкам вызывает у мышей бурное созревание фолликулов яичника и овуляцию. Какое вещество способно вызывать этот эффект? Какие структуры являются источником образования этого вещества?

Вмоче беременной женщины содержится хорионический гонадотропин, который вырабатывается трофобластом и производит эффект, аналогичный действию ЛГ гипофиза, т. е. вызывает овуляцию.

9.У головастика хорду пересадили на брюшную сторону зародыша. Объясните, что при этом произойдет?

Нервная трубка возникнет на брюшной стороне тела. Г. Шпеман назвал спинную губу бластопора первичным эмбриональным организатором.

Первичным потому, что на более ранних стадиях развития подобных влияний обнаружить не удавалось, а организатором потому, что влияние происходило именно на морфогенез. В настоящее время установлено, что главная роль в спинной губе бластопора принадлежит хордомезодермальному зачатку, который назвали первичным эмбриональным индуктором, а само явление, при котором один участок зародыша влияет на судьбы другого, — эмбриональной индукцией.

10.У больного частые длительно текущие нагноительные процессы. Обследование оказало снижение фагоцитирующей функции нейтрофилов. Объясните, какие этапы фагоцитоза могут быть нарушены?

1)Нарушение адгезии.

2)Нарушение поглощения мембраной клетки.

3)Нарушение слияния фагосомы и лизосомы.

4)Недостаточность ферментов лизосом.

5)Нарушение синтеза микротрубочек.

11.При недостатке в пище витамина С развивается заболевание - цинга. Симптомы её: кровоточивость дёсен, кровоизлияния в слизистой оболочке, выпадение зубов. С нарушением каких процессов в соединительной ткани связаны эти проявления заболевания?

Нарушается образование коллагеновых волокон. Это связано с тем, что аскорбиновая кислота играет роль кофермента и участвует в гидроксилировании аминокислот пролина и лизина. Образующиеся в результате гидроксилирования аминокислоты гидроксипролин и гидроксилизин являются преобладающими в молекуле коллагена. Нарушение их образования ведет к формированию неполноценных коллагеновых волокон. Цинга характеризуется повышенной кровоточивостью, поскольку нарушается строение коллагеновых структур кровеносных сосудов и они становятся ломкими.

12.У больного А. отмечается увеличение процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов (выше 60-65%) при полном отсутствии юных и палочкоядерных. Как называются такие изменения в лейкоцитарной формуле? В каких случаях они наблюдаются?

1)Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо.

2)При мегалобластной анемии, заболеваниях печени и почек, а также после переливания крови.

13.При обследовании больного А с глистной инвазией кишечника в мазке крови, обнаружено, что среди лейкоцитов 12% составляют клетки, имеющие двухлопастное ядро и крупные оксифильные гранулы в цитоплазме. Назовите эти клетки. Какую роль играют эти клетки при данной патологии?

1)Эозинофилы.

2)Большой основный протеин разрушает клеточные мембраны паразитов,

эозинофильный катионный протеин и эозинофильная пероксидаза токсичны для паразитов.

14.У пациента М. диагностирована резкая активация процесса метаболизма

унейтрофильных лейкоцитов, в лейкоцитарной формуле – увеличение количества незрелых форм нейтрофилов. Как называется этот процесс у нейтрофилов и каковы его последствия? Какие вещества могут вызывать этот процесс? Как называются изменения в лейкоцитарной формуле?

1)Нейтрофильный лейкоцитоз.

2)Наиболее распространенной причиной нейтрофилеза у взрослых являются острые локализованные бактериальные (пневмония, синусит, пиелонефрит) или специфические инфекции (брюшной тиф). Для них типичен умеренный нейтрофилез. Реже причиной становятся тяжелые генерализованные инфекции (бактериальный эндокардит, сепсис, менингококковый менингит), характеризующиеся высоким нейтрофилезом с гиперрегенераторным или дегенеративным сдвигом.

3)Сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

15.При ожоговой болезни в организме наблюдается большая потеря воды и белков. Что целесообразно ввести в сосуды и почему: а) цельную кровь, б) плазму крови в) плазмозаменители (изотонические солевые растворы)? Объясните почему?

Целесообразно переливание плазмы крови, содержащей 90% воды, белки, другие органические вещества, неорганические соединения (ферменты, витамины, гормоны), так как это предотвратит сгущение крови и восстановит ее объем в сосудах.

16.При исследовании крови человека установлены эритроцитоз, лейкоцитоз, анизоцитоз и ретикулоцитоз. В лейкоцитарной формуле выявлено одинаковое количество нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитов. Объясните термины «эритроцитоз», «лейкоцитоз», «анизоцитоз» и «ретикулоцитоз»? Могут ли выявленные показатели анализа крови являться нормой?

1)Эритроцитоз - увеличение в периферической крови эритроцитов, лейкоцитоз — увеличение количества лейкоцитов, анизоцитоз — появление в крови эритроцитов разной величины, ретикулоцитоз — увеличение в крови количества незрелых эритроцитов — ретикулоцитов; 2) Подобная картина крови является нормальной для ребенка на 4-5-е сутки после рождения. В это время в лейкоцитарной формуле наблюдается первый физиологический перекрест, когда количество лимфоцитов и нейтрофильных гранулоцитов становится равным.

17.У молодого человека одна нога короче другой, для удлинения укороченной конечности, ему наложили аппарат Илизарова. Что происходит при этом в костной ткани, на каком физическом эффекте основан метод Г.А.Илизарова.

Метод основан на пьезоэлектрическом эффекте. С другой стороны, при необходимости удлинения кости производят ее поэтапные дистракции с

последующей нагрузкой на конечность. В результате в кости происходит периодическая смена зарядов и активности созидающих и разрушающих кость клеток. Возникает персистенция остеоида и происходит постепенный рост кости в длину.

18.Подросток 14 лет; обратился в медпункт школы после урока физкультуры по поводу ссадины левой голени. Рана обработана асептическим раствором. Наложена стерильная повязка. Опишите морфологические изменения в области раны.

1.Фаза воспаления (гидратации) - характерное очищение раны от

2. Фаза пролиферации (дегидратации) - характерно преобладание процессов­ регенерации и пролиферации, уменьшается количество раневого отделяемого, начинает развиваться грануляционная ткань, которая представляет собой­

Вторая фаза заканчивается через 12-30 дней заполнением раневого дефекта грануляционной тканью, нарастанием количества коллагеновых волокон в

ней.

3. Фаза заживления - характерно созревание грануляционной ткани, рубцевание

иэпителизация.

19.При обследовании у ребенка явные признаки рахита - "мягкость костей". Потребление витаминов и санитарные условия хорошие. Объясните другие возможные причины этого симптома?

1)Нарушение всасывания витамина (эргокальциферола и холекальциферола) в кишечнике.

2)Нарушение гидроксилирования в почках - образования кальцитриола.

3)Недостаточное пребывание на улице под воздействием солнечных лучей.

20.У двух больных одинаковые переломы. Сроки регенерации различны: у одного - 3 месяца, у другого - 1 год. Объясните возможные причины этого?

Зависит от типа окостенения: эндесмальное или эндохондральное.

21.Больному с рваной раной мышц плеча на их края наложен шов. Каков характер морфологических изменений в мышце при заживлении?

Некроз, лейкоциты, макрофаги, фибробласты, происходит эпителизация, образование грубого соединительнотканного рубца, затем фиброкласты его разрушают и образуют зрелую соед.тк, которая образует на месте повреждения эластичный соединительнотканный рубец.

22.Известно, что в раннем молодом возрасте у людей при травме соматических скелетных мышц может произойти полноценная регенерация поперечнополосатых мышечных волокон, тогда как в пожилом и старческом возрасте этого не происходит. Какова причина возрастных различий в регенерации скелетной мышечной ткани?

Поперечнополосатая скелетная мышечная ткань относится к камбиальным растущим тканям, причем в ней с возрастом уменьшается резерв камбиальных клеток (миссателлитоцитов). В этом причина ее низкой регенераторной способности в старости.

23.Известно, что ряд гормонов (анаболические стероиды и другие высокоактивные биологические вещества) вызывают гипертрофию скелетной мускулатуры. 1) Каков механизм гипертрофии скелетных мышц? 2) Какой еще фактор обязательно должен воздействовать на скелетные мышцы, чтобы наступила их выраженная гипертрофия?

1)Гипертрофия скелетных мышц основана иа внутриклеточной регенерации мышечных волокон: увеличении числа и размеров миофнбрилл, нарастании объема саркоплазмы; 2) Поскольку гипертрофия скелетных мышц представляет собой адаптацию их к возрастанию функциональной (физической) нагрузки, обязательным условием ее развития являются интенсивные физические нагрузки.

24.У больной А., поступившей в кардиологическое отделение больницы, диагностировано нарушение ритма сердца (мерцательная аритмия). Объясните возможные причины этой патологии?

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) – нарушение ритма сердца, сопровождающееся частым, хаотичным возбуждением и сокращением предсердий или подергиванием, фибрилляцией отдельных групп предсердных мышечных волокон.

Наиболее часто она наблюдается у больных ишемической болезнью сердца, при атеросклеротическом и миокардитическом кардиосклерозе, митральных пороках сердца (особенно митральном стенозе) и тиреотоксикозе.

В более редких случаях причинами её возникновения служат нарушения гемодинамики и изменения миокарда при миокардитах, кардиомиопатиях. В

очень редких случаях мерцательная аритмия является следствием травм сердца, в том числе операционной, раздражения предсердий зондом или их

электрической стимуляции, электротравмы. Известны случаи возникновения мерцательной аритмии при токсикоинфекциях (пневмония, тифы и др.), а также интоксикациях (окисью углерода, симпатомиметическими аминами, сердечными гликозидами и др.).

25.Больному с обширным ожогом передней стенки живота осуществлена пересадка участков кожи от другого человека. Однако, к концу 2-й недели послеоперационного периода наблюдалась интенсивная реакция

2) Тканевая жидкость образуется из жидкой части крови.

Питательные вещества­ из крови → в тканевую жидкость → в клетки.

Продукты распада перемещаются в обратном направлении.

28.Один из симптомов лучевой болезни - нарушение деятельности желудочнокишечного тракта (кровавый понос, нарушение всасывания). Объясните причины этого с точки зрения морфологии?

На дне крипт находятся стволовые клетки. По мере деления стволовых клеток и последующего их созревания клетки продвигаются по направлению к устью

29.Больной 45 лет; злоупотребляет спиртным более 5 лет; при биопсии печени, на гистологических срезах, выявлены обширные участки, занятые плотной волокнистой соединительной тканью (фиброз). Объясните - какие клетки задействованы в развитии этого патологического состояния? Где они расположены при нормальном строении печени?

Активированные клетки Ито играют главную роль в фиброгенезе — формировании рубцовой ткани при повреждениях печени. При повреждении печени клетки Ито переходят в активированное состояние. Активированный фенотип характеризуется пролиферацией, хемотаксисом, сокращаемостью, потерей запасов ретиноида и образованием клеток, напоминающих миофибробластные. Активированные звездчатые клетки печени также демонстрируют повышенное содержание новых генов, таких как α-SMA, ICAM-1, хемокины и цитокины. Активация свидетельствует о начале ранней стадии фиброгенеза и предшествует повышенному продуцированию ЕСМ-белков.

Перисинусоидальные липоциты (жиронакапливающие клетки, клетки Ито) - составляют, в среднем, около 20-25% клеток синусовидов; располагаются в пространстве Диссе, охватывая снаружи своими длинными отростками синусоиды и контактируя с гепатоцитами.

30.У больного удалили пилорическую часть желудка по поводу кровотечения из язвы. Объясните, клетки каких отделов ЖКТ отреагируют на это

изменением своего строения и функции.

После данной процедуры отреагируют париетальные клетки фундальных желез дна желудка, тк главным стимулятором образования соляной кислоты служит гастрин, вырабатываемый G-клетками (эндокринными клетки пилорических желез). Гастрин стимулирует выделение HCl и ферментов желудка, усиливает кровообращение желудка (является трофическим гормоном) Главные клетки фундальных желез дна желудка - нарушение секреции пепсиногена.

31.У больных, длительно работавших на предприятиях с запылённой атмосферой, обнаружены увеличенные окололёгочные лимфатические узлы. Объясните, какие морфологические изменения можно обнаружить в этих лимфоузлах и в респираторных отделах лёгких; почему?

Постепенная атрофия мерцательного эпителия дыхательных путей резко снижает естественное выделение пыли из органов дыхания и способствует ее задержке в альвеолах. В интерстициальной ткани легких развивается первичный реактивный склероз с неуклонно прогрессирующим течением. Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером 1-2 мкм, способные проникать в глубокие разветвления бронхиального дерева, достигая легочной паренхимы и задерживаясь в ней. Определенную роль играет механическое, а также токсико-химическое повреждение легочной ткани, но активность пыли зависит главным образом от кристаллической структуры и способности кристаллов адсорбировать белки, что связано с наличием на их поверхности силанольных групп (SiOH). Это обусловливает большую гибель фагоцитов с высвобождением веществ липопротеидной природы (антигенов) и образованием антител, вступающих в реакцию преципитации, которая лежит в основе формирования силикотического узелка. Прогрессирование фиброзного процесса влечет за собой нарушение кровоснабжения, лимфостаз и дальнейшее разрастание соединительной ткани. Все это наряду с воспалительными и атрофическими процессами в бронхах приводит к возникновению эмфиземы легких, легочного сердца и недостаточности внешнего дыхания.

32.Кварцевые (угольные) пылинки с воздухом попали на внутреннюю поверхность альвеол. Опишите последовательность наступающих за этим событий в стенке альвеол?

Пылинки, попадающие в альвеолы, интенсивно захватываются фагоцитами, они могут скапливаться и гибнуть в большом количестве в просвете альвеол, что приводит к разрастанию соединительной ткани. Соединительная ткань сморщивается, образует рубцы, сдавливает сосуды. Все это ведет к ателектазу одних участков и эмфиземе других, нарушая функцию дыхания. Возникает пневмокониоз — отложение пыли в легких и развитие фиброза в них.