Гиста ЭКЗ 2024

Молекулы миозина имеют длинный хвост и на одном из его концов 2 головки. При повышении концентрации ионов кальция в области присоединения головок (шарнирный участок) молекула изменяет свою конфигурацию. При этом головки миозина связываются с актином при помощи тропомиозина и тропонина. Затем головка миозина наклоняется и тянет за собой актиновую молекулу в сторону M-линии. Z-линии сближаются, саркомер укорачивается. Источником ионов кальция служат цистерны агранулярной ЭПС. Они вытянуты вдоль миофибрилл около каждого саркомера и образуют саркоплазматическую сеть. На границе А и I-дисков канальцы сети располагаются поперечно, образуя цистерны. От поверхности в глубину миосимпласта плазмолемма образует длинные трубочки, идущие поперечно (Т-трубочки) на уровне границ между темными и светлыми дисками. Когда миосимпласт получает сигнал о начале сокращения, он перемещается по плазмолемме в виде потенциала действия и распространяется на мембрану Т-трубочек. Поскольку эта мембрана сближена с мембранами саркоплазматической сети, состояние последних меняется, кальций освобождается из цистерн сети и взаимодействует с актино-миозиновыми комплексами.

Большую роль играют включения миоглобина и гликогена. Гликоген служит источником энергии, необходимой не только для совершения мышечной работы, но и для поддержания теплового баланса всего организма. Миоглобин связывает кислород, когда мышца расслаблена и

через мелкие кровеносные сосуды свободно протекает кровь. Во время сокращения мышцы сосуды сдавливаются, а запасенный кислород освобождается и участвует в биохимических реакциях.

4. Ультраструктура саркоплазмы скелетного мышечного волокна. Типы мышечных волокон, их иннервация.

Каждое мышечное волокно иннервируется самостоятельно и окружено сетью гемокапилляров, образуя комплекс, именуемый мионом. Группы

мышечных волокон, иннервируемых одним мотонейроном, называется нервно-мышечной единицей.

5. Сократительный аппарат скелетного мышечного волокна. Биохимический состав, строение миофибриллы. Механизм мышечного сокращения

См. вопрос №3.

6. Скелетная мышца как орган: строение, васкуляризация, иннервация, регенерация, связь мышцы с сухожилием.

На конце каждого мышечного волокна плазмолемма образует глубокие узкие впячивания. В них со стороны сухожилия или надкостницы проникают тонкие коллагеновые волокна. Последние спирально оплетаются ретикулярными волокнами. Концы волокон направляются к БМ, входят в нее, поворачивают назад и по выходе снова оплетают коллагеновые волокна соединительной ткани. Между мышечными волокнами находятся тонкие прослойки РВСТ – эндомизий. Коллагеновые волокна наружного листка БМ вплетаются в него, что способствует объединению усилий при сокращении миосимпластов. Более толстые прослойки РВСТ окружают по несколько мышечных волокон, образуя

перимизий и разделяя мышцу на пучки. Несколько пучков объединяются в более крупные группы, также разделенные более толстыми прослойками – эпимизий (поверхность всей мышцы покрывает).

Васкуляризация. Артерии вступают в мышцу и распространяются по прослойкам РВСТ, постепенно истончаясь. В перимизии – артериолы, в эндомизии – капилляры, анастомозирующие.

Иннервация. В мышцах выявлены миелинизированные эфферентные, афферентные, а также немиелинизированные вегетативные нервные волокна (остальное см. вопрос №4)

Чувствительные нервные окончания располагаются на интрафузальных мышечных волокнах, которые бывают 2 типов: с ядерной сумкой и с ядерной цепочкой. Сарколемма волокна соединяется с капсулой нервномышечного веретена. Каждое мышечное волокно веретена спирально обвито терминалью чувствительного нервного волокна. В результате сокращения или расслабления рабочих мышечных волокон изменяется натяжение соединительнотканной капсулы веретена, соответственно изменяется тонус интрафузальных мышечных волокон.

Регенерация – см. вопрос №7

7. Регенерация скелетной мышечной ткани, значение

миосателлитоцитов

Ядра миосимпластов делиться не могут, так как в саркоплазме отсутствуют клеточные центры. Камбиальными элементами служат миосателлитоциты. После повреждения мышечного волокна на некотором протяжении от места травмы оно разрушается и его фрагменты фагоцитируются макрофагами. Восстановление тканей осуществляется за счет компенсаторной гипертрофии самого симпласта и пролиферации миосателлитоцитов. В симпласте активизируются грЭПС и КГ. Происходит синтез веществ, необходимых для восстановления саркоплазмы и миофибрилл, а также сборка мембран, так что восстанавливается целостность плазмолеммы. Поврежденный конец миосимпласта при этом утолщается, образуя мышеную почку.

Миосателлитоциты, сохранившиеся рядом с повреджением, делятся. Одни из них мигрируют к мышечной почке и встраиваются в нее, другие сливаются и образуют новые миотубы, которые развиваются в мышечных волокнах.

8.Сердечная мышечная ткань: источник развития. Ультраструктурная организация рабочего кардиомиоцита. Вставочный диск.

Источником развития сердечной мышечной ткани служат асимметричные билатерально расположенные участки висцеральных листков спланхнотомов в головном отделе эмбрионального диска – миоэпикардиальные пластинки, которые состоят из 2 типов прогениторных клеток. Одни из них являются клеткамипредшественницами кардиомиоцитов, а другие дифференцируются в клетки мезотелия эпикарда.

Рабочие (сократительные) кардиомиоциты, соединяясь конец в конец, образуют цепочки – функциональные сердечные мышечные волокна. Именно они, укорачиваясь, обеспечивают силу сокращения всей сердечной мышцы. Эти клетки способны передавать управляющие сигналы друг другу. Эти клетки имеют удлиненную форму, а в области их контактов образуются вставочные диски, при этом кардиомиоциты могут ветвиться и образовывать сеть. Их поверхности покрыты БМ, в которую снаружи вплетаются ретикулярные и коллагеновые волокна.

Вставочные диски выглядят как тонкие пластинки. Фактически же концы кардиомиоцитов имеют неровную поверхность, поэтому выступы одной клетки входят во впадины другой. Поперечные участки выступов соседних клеток соединены друг с другом интердигитациями и десмосомами. К каждой десмосоме со стороны цитоплазмы подходит миофибрилла, закрепляющаяся концом в десмоплакиновом комплексе. Таким образом, при сокращении тяга одного кардиомиоциты передается другому. Боковые поверхности выступов кардиомиоцитов объединяются нексусами. Это создает между ними метаболические связи и обеспечивает синхронность сокращений.

9.Сердечная мышечная ткань: источник развития. Проводящая система сердца. Ультраструктурная организация проводящего кардиомиоцита

См. вопрос №8.

В правом предсердии в области устьев полых вен расположен синоатриальный (СА) узел (КисФляка) — водитель ритма — пейсмекер I порядка. Частота генерируемых им импульсов составляет 60–80 в мин. От СА-узла отходят три пучка (Бахмана, Венкебаха, Тореля). Возбуждение распространяется по миокарду предсердий и достигает атриовентрикулярного (АВ) узла (АшофТавара), расположенного в правом предсердии в области межпредсердной перегородки. Частота

Различают 3 вида гладких мышечных тканей: мезенхимного (висцеральные и сосудистые), нейрогенного происхождения и миоидные клетки, развивающиеся из гетерогенных зачатков.

13. Гладкий миоцит: ультраструктурная организация саркопламы, особенности строения плазмолеммы.

Гладкие мышечные клетки веретиновидной формы, ядро палочковидное, находится в центре клетки. Секреторные гладкие миоциты по своей ультраструктуре напоминают фибробласты, однако содержает в цитоплазме пучки тонких миофиламентов, расположенных на периферии клетки. Миоциты окружены БМ, которая вместе с их плазмолеммой образует сарколемму. Гладкие миоциты, как и фибробласты, синтезируют протеогликаны, гликопротеины, проколлаген, проэластин, их которых формируется аморфный компонент внеклеточного матрикса, коллагеновые, ретикулярные и эластические волокна, располагающиеся поверх БМ между миоцитами, объединяя их в единый тканевой комплекс. На отдельных участках БМ образуются своеобразные окна, в области которых плазмолеммы соседних миоцитов сближаются и между клетками возникают механические связи посредством цитоплазматичесеих мостиков, взаимных выпячиваний, нексусов и десмосом, обеспечивающих метаболические взаимодействия.

В цитоплазме гладких миоцитов хорошо развиты КГ, гранулярная ЭПС, центросома, много митохондрий, свободных рибосом, полисом и гранул гликогена. Филаменты актина в них образуют трехмерную сеть, ориентированную преимущественно продольно. Вблизи филаментов актина располагаются мономеры миозина. Концы актинвых филаментов скреплены между собой и с плазмолеммой специальными сшивающими белками, которые хорошо видны на элеткронограммах в виде свободных и тесно связанных с плазмолеммой плотных телец, образованных белками альфаактинином, актином и кальпонином. Плазмолемма образует впячивания – кавеолы, в которых концентрируются ионы кальция. Сигнал к сокращению обычно поступает по нервным волокнам. Медиатор, который выделяется из их терминалей, изменяет проницаемость плазмолеммы. Происходит высвобождение ионов кальция из кавеол в цитоплазму, что влечет за собой

как полимеризацию миозина, так и взаимодействие миозина с актином. Так как сокартительные белки формируют рещетчатую структуру, закрепленную по окружности плазмолеммы, при втягивании актиновых миофиламентов между миозиновыми плотные пятна сближаются, усилие передается на плазмолемму, и вся клетка укорачивается, приобретая складчатую форму. Таким образом, актиномиозиновые комлпексы существуют только в период сокращения при наличиии в цитоплазме свободных ионов кальция.

14.Сократительный аппарат гладкой мышечной клетки. Гистофизиология мышечного сокращения. Опорный аппарат гладкого миоцита.

См. вопрос №13