Липостат

Липостат (массостат) - условное название системы, контролирующей постоянство веса тела. Как и для других балансовых констант (температуру, кровяное давление, осмолярность тканевой жидкости) контролирующим звеном в системе, регулирующей массу тела, служит гипоталамус. Липостатический гомеостаз обеспечивается путем прямых и обратных сигнальных взаимодействий между гипоталамусом и жировой тканью, а также гипоталамусом и ЖКТ с его энтериновой гормональной системой.

Ожирение

Хроническое превышение калорического содержания потребляемой еды над энергозатратами организма ведет к накоплению дополнительных триглицеридов в жировой ткани. Ожирение – это не особенность конституции организма, а патологический избыток триглицеридов в организме.

Классификация ожирения.

В зависимости от основной причины и характере развития ожирения выделяют две формы: первичное - алиментарное и вторичное, которое связано с дисфункцией нейроэндокринной системы.

Алиментарное ожирение составляет 80-90% всех форм ожирения. По степени выраженности выделяют 4 степени ожирения: I степень – избыток массы тела на 10-29%, II - на 30-49%, III - на 50-99%, IV - на 100% (патологическое ожирение). Различают стадии ожирения – стабильную и прогрессирующую, а также с наличием и отсутствием осложнений. Допускается избыток массы у мужчин на 20%, у женщин на 25%.

Первичное ожирение – самостоятельное нейроэндокринное заболевание, причина которого заключается в специфическом нарушении оси гипоталамус-адипоциты.

В пределах функциональной системы липостата активную роль играют и гипоталамус, и энтериновая система, и надпочечники, и островки Лангерганса, и жировая ткань. Их сигнальное взаимодействие обеспечивает постоянство массы тела и адекватности приема пищи метаболическим потребностям организма. С точки зрения липостатической регуляции (рис) первичное ожирение трактуется как проявление абсолютной или относительной лептиновой недостаточности на алиментарно – гиподинамическом фоне. В 1944 году был обнаружен пептидный гормон адипоцитов – лептин (Дж. Скотт), который вырабатывается адипоцитами в сытом состоянии. Общее количество лептина в организме пропорционально массе жировой ткани и физиологически выше у женщин, чем у мужчин. Выработка лептина в адипоцитах стимулируется инсулином (в меньшей степени глюкокортикоидами) и зависит от размеров жировых клеток. Лептин проникает в гипоталамус, рецептируется вентромедиальными ядрами. Он вызывает насыщение, дает тормозные сигналы (через глюкогоноподобный пептид) в центре голода – (вентролатеральный центр). Он регулирует термогенез, стимулирует липолиз в жировой ткани. Под влиянием лептина растет потребление кислорода и основной обмен. Таким образом, понятно, что если ожирение – это лептиновая недостаточность, то снижается основной обмен и термогенез.

Центральный аспект нейроэндокринологических механизмов регуляции массы тела состоит в том, что под влиянием лептина в центрах голода уменьшается выработка нейропептида Y. В тоже время лептин стимулирует выработку контргормона (по отношению к глюкогеноподному пептиду, который подавляет аппетит и пищевое поведение). Именно нейропептид Y стимулирует поиск пищи, изменяет работы желез внутренней секреции, потребление пищи, продукцию инсулина, накопление жира в жировых клетках. При инсулинозависимом диабете секреция нейропептида Y понижена. Известно, что холецистокинин снижает аппетит, это происходит через нейропептид Y.

В 1988 г. Ривен ввел термин «синдром Х» - метаболический синдром. Первичное ожирение характеризуется множеством гормональных и метаболических особенностей. Отмечается сдвиг гормонального баланса: в крови повышено количество инсулина (гиперинсулиномия) и инсулинорезистентность, как при диабете II типа, при этом понижена секреция соматотропного гормона, снижена чувствительность тканей к действию тиреоидного гормона. Нарушен баланс тиреоидных гормонов – увеличено превращение (конверсия) тироксина в трииодтиронин, снижено количество реверсированного трийодтиронина, имеется гиперкортицизм. Характерно наличие гиперурикемии, гипернатриемии, гипергидраиации и наклонность к ацидозам.