Эндокринная роль миокарда.

Миокард продуцирует атриопептиды (натрийуретические гормоны) – вазоактивные вещества, влияющие на водно-солевой обмен. Основное место их продукции – ушки предсердий (что дало название этой группе веществ), небольшая часть образуется и в желудочках, в секреторных кардиомиоцитах (нейроэндокринные клетки). Наряду с миокардом атриопептиды продуцируются лёгкими и мозгом. Эти гормоны предохраняют организм от перегрузки жидкостью и солью, имеют гипотензивный эффект.

Атриопептиды подавляют функцию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, уменьшая секрецию ренина и альдостерона, снижая секрецию антидиуретического гормона. Их мишени – почки и сосуды. Секреция атриопептидов усиливается глюкокортикоидами, вазопрессином, альдостероном, при переходе в горизонтальное положение, при солевой нагрузке.

Механизм действия мембранно-внутриклеточный. Атриопептиды имеют 3 вида рецепторов, которые представляют собой трансмембранную гуанилатциклазу, включение которой повышает уровень цГМФ и снижает концентрацию Ca²⁺ в цитозоле клеток-мишеней.

6. Представления о метаболических нарушениях при инфаркте миокарда. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда.

Итак, подчеркнём ещё раз, в физиологических условиях сердце получает энергию в результате окислительных процессов, идущих в митохондриях (30% от массы миокарда), которые используют в этих целях практически все субстраты, но с преобладанием жирных кислот и лактата. При ишемии (прекращении кровотока – невозможности доставки субстратов и удаления метаболитов) изменения иные, чем при аноксии (отсутствие кислорода с сохранением кровотока). В этих условиях снабжение энергией идёт за счёт анаэробных механизмов. Сердце черепахи имеет запасы гликогена в 10 раз больше, чем у млекопитающих, и оно хорошо переносит аноксию. Если к аноксическому сердцу добавлять глюкозу, то оно может продолжить работу за счёт гликолиза. При ишемии накопление лактата является токсичным, приводя к внутриклеточному ацидозу.

Ишемическое повреждение миокарда может быть обратимым и необратимым. Во втором случае неминуемо формирует некроз.

В развитии инфаркта можно выделить 4 стадии

1-я – действие факторов риска: наследственная предрасположенность, эмоциональный и диетический стресс, развитие атеросклероза коронарных сосудов, изменение в системе гемостаза.

2-я – Тромбоз. Возникающая ишемия выключает дыхательную цепь, замедляет ЦТК, повышает уровень катехоламинов – усиливается стресс. дефицит АТФ, АДФ, КФ, увеличение проницаемости миокардиальной мембраны, торможение ЦТК, гликолиза, накопление жирных кислот, дефект окисления пальмитиновой кислоты с участием карнозина, нарушение ионного равновесия (Na, Са, К) в кардиомиоцитах.

3-я – повреждение липидного бислоя мембран за счёт «липидной триады»: рост холестерина, триглицеридов, накопление свободных жирных кислот. Это ведёт к выходу ферментов во внеклеточное пространство.

4-я – при длительной ишемии происходит необратимое повреждение всех органоидов и клетки в целом, в результате цепной лавинообразной реакции свободнорадикального окисления на фоне снижения антиоксидантной защиты – синдром пероксидации.