Методички для студентов / Физиология эндокринной системы - пособие для УМС 23.01.2025

Таким образом, инсулин и контринсулярные гормоны принимают участие в реализации механизмов поддержания баланса уровня глюкозы в крови при ее изменениях с помощью прямых и отрицательных обратных связей.

Избыток инсулина (передозировка) приводит к гипогликемии. При этом содержание глюкозы в крови резко снижается, что может привести к

гипогликемической коме (потеря сознания, судороги, снижение мышечного тонуса, снижение температуры тела) и даже к смерти, так как от концентрации глюкозы напрямую зависит работа головного мозга.

Недостаточное обеспечение головного мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках центральной нервной системы. Лечение: 1)

легкая гипогликемия (без потери сознания): прием легкоусвояемых

(простых) углеводов, например, сахара (4—5 кусков, лучше растворить в воде, чае) или мёда; 2) тяжелая гипогликемия (с потерей сознания) -

внутривенное струйное введение раствора глюкозы— до полного восстановления сознания.

Недостаток инсулина провоцирует сахарный диабет, характерными признаками которого является нарушение обмена веществ и повышение уровня глюкозы в крови.

Различают два типа сахарного диабета (СД):

•сахарный диабет 1-го типа характеризуется абсолютным недостатком инсулина, что сопровождается гипергликемией и требует обязательного лечения инсулином. У 90% больных это аутоиммунное заболевание, у 10% - идиопатический диабет. Первыми проявлениями данного заболевания являются: гипергликемия, прожорливость,

полидипсия и полиурия.

•сахарный диабет 2-го типа характеризуется относительным недостатком инсулина и в подавляющем большинстве случаев не требует длительного лечения инсулином. Заболевание обычно

71

развивается у взрослых после 40 лет, у 80% больных имеет место ожирение.

Острые осложнения (коматозные состояния) при СД подразделяются следующим образом:

1.Кетоацидотическая кома

2.Гиперосмолярная кома

3.Лактацидотическая кома

4.Гипогликемическая кома.

При резко выраженной инсулиновой недостаточности может возникнуть

гипергликемическая гиперкетонемическая кома (повышение сахара в крови,

нарушение дыхания, кровообращения, потеря сознания, полиурия) – это острая декомпенсация сахарного диабета. Глюкозы в крови много, но в клетки она не поступает, поэтому, как источник энергии организм вместо углеводов начинает использовать жир, при этом включается механизм глюконеогенеза – продукция глюкозы из жиров и аминокислот. Активное расщепление жиров и включение в обмен веществ свободных жирных кислот приводит к увеличению в крови уровня кетоновых тел. Избыточное образование кетоновых тел (кетоз) из свободных жирных кислот истощает щелочные резервы организма, приводя к развитию тяжелого метаболического ацидоза (кетоацидоз). Гипергликемия приводит к повышению осмолярности крови, развивается клеточная дегидратация,

одновременно развивается глюкозурия и как следствие - полиурия. В случае неоказания скорой медицинской помощи начавшийся тяжелый ацидоз может вызвать диабетическую кому: человек теряет сознание, появляется характерное редкое глубокое шумное дыхание с заметным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. Лечение: устранение инсулиновой недостаточности,

борьба с дегидратацией и гиповолемией, восстановление электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний.

72

Гиперосмолярная кома - осложнение сахарного диабета, являющееся следствием дефицита инсулина, характеризующееся резкой дегидратацией,

гипергликемией, гиперосмолярностью, приводящее к тяжелым нарушениям функции органов и систем, потере сознания, отличающееся отсутствием кетоацидоза. Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом 2 типа.

Гиперлактацидемическая кома — осложнение сахарного диабета,

развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания. Гиперлактацидемическая кома развивается в условиях дефицита инсулина на фоне гипоксии, функциональной недостаточности печени и стимуляции анаэробного гликолиза, ведущих к накоплению в организме молочной кислоты.

Хронические осложнения сахарного диабета

Долговременная гипергликемия при сахарном диабете сопровождается нарушением функций многих органов и тканей. Главным разрушающим фактором при сахарном диабете является генерализованное поражение мелких сосудов, главным образом капилляров. При долговременной гипергликемии различают следующие сосудистые поражения: поражение сетчатки глаз (диабетическая ретинопатия) (рис.39), поражение клубочков почек (нефропатия), поражение капилляров кожи (дермопатия), капилляров миокарда (кардиопатия) и нервов (периферическая и автономная нейропатия).

Рис. 39. Сетчатка в норме и при диабетической ретинопатии

73

Диабетическая стопа – это тяжелое осложнение сахарного диабета. Для него характерно язвенно-некротическое поражение суставов и костей, разрушение глубоких тканей из-за нарушения микроциркуляции крови, присоединение инфекции. Состояние развивается на фоне разрушения нервных волокон и окончаний (рис.40).

Рис. 40. Нейропатия ног и синдром диабетической стопы

3.9. ТИМУС (вилочковая железа)

-лимфоидный орган иммунной системы, расположенный за грудиной в средостении над сердцем.

Хорошо развит только в детском возрасте и практически исчезает в период полового созревания.

Функции тимуса:

-неэндокринная – созревание Т-лимфоцитов

-эндокринная – секреция гормонов (тимозин, тимопоэтины,

гомеостатический тимусный гормон, тимусный гуморальный фактор),

играющих важную роль в развитии иммунологических защитных реакций организма, стимулирующих образование антител. Секреция гормонов тимуса регулируется аденогипофизом.

При недостаточности гормонов вилочковой железы развивается снижение резистентности организма.

74

4.0. ГОРМОНАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ НЕЭНДОКРИННЫХ ОРГАНОВ

Эндокринная функция почек

В почках отсутствует эндокринная ткань, однако ряд клеток способен к синтезу и секреции БАВ. Гормонами почек являются кальцитриол, ренин и эритропоэтин.

Кальцитриол имеет стероидную природу, активирует всасывание кальция и фосфора в кишечнике. Его недостаточность проявляется в виде рахита либо в виде остеомаляции (снижение минерализации костей после завершения роста скелета). При этом сдвиги уровня кальция в крови и клетках обусловливают угнетение нейромышечной возбудимости и мышечную слабость.

Ренин образуется в виде проренина и секретируется ГМК стенок приносящих артериол ЮГА почек в кровь. Секрецию ренина регулируют: 1)

барорецепторы в стенке приносящей артериолы почечных телец (увеличение давления в артериоле угнетает секрецию); 2) концентрация натрия в моче дистального канальца; 3) симпатический нерв усиливает секрецию (НА + -

адренорецепторы); 4) ангиотензины по механизму отрицательной обратной связи.

Также образование ренина происходит в эндотелии кровеносных сосудов многих тканей, миокарде, головном мозге, слюнных железах, клубочковой зоне коры надпочечников.

Ренин, попав в кровь, вызывает расщепление альфа-глобулина плазмы крови - ангиотензиногена, образующегося в печени. При этом в крови образуется малоактивный ангиотензин-1, который затем превращается в ангиотензин-2. Именно он обладает большим числом различных физиологических эффектов, в том числе стимуляцией клубочковой зоны коры надпочечников, секретирующей альдостерон, что и дало основание назвать эту систему ренин-ангиотензин-альдостероновой.

Эритропоэтин стимулирует эритропоэз.

75

Эндокринная функция сердца

натрийуретический гормон, или атриопептид.

Эффекты атриопептида:

-сосудистые (расслабление гладких мышц сосудов, вазодилатация, снижение артериального давления)

-почечные (снижение реабсорбции и повышение экскреции натрия и хлора,

увеличение диуреза за счет повышения клубочковой фильтрации и подавления реабсорции воды). Этот гормон является антагонистом ренин-

ангиотензин-альдостероновой сиситемы.

Атриопептид также расслабляет гладкую мускулатуру кишечника и снижет внутриглазное давление.

Эндокринная функция желудочно-кишечного тракта

Специфические клетки диффузной эндокринной системы пищеварительного тракта секретируют пептиды и амины, являющиеся гастроинтестинальными гормонами, которые через кровь или местно (паракринно) регулируют пищеварительные и другие функции организма.

Гастрин секретируется G-клетками желудка и двенадцатиперстной кишки и циркулирует в крови в основных двух формах: G17 – секретируется в желудке, G34 – секретируется клетками двенадцатиперстной кишки. Гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты париетальными клетками желудка и регулирует рост слизистой оболочки желудка. Вырабатывающийся под влиянием гастрина кислый желудочный сок стимулирует секрецию пепсиногена главными клетками и секретина S-клетками. Гастрин усиливает моторику ЖКТ, стимулирует секрецию ферментов поджелудочной железой,

расслабляет пилорический сфинктер и повышает тонус пищеводного сфинктера. Высвобождение гастрина стимулируется пищей и блуждающим нервом.

76

Холецистокинин секретируется клетками двенадцатиперстной и тощей кишки, высвобождается в ответ на поступление аминокислот (триптофана и фенилаланина), липидов и свободных жирных кислот. Холецистокинин вызывает сокращение желчного пузыря, стимулирует высвобождение панкреатических ферментов, глюкагона, ВИП, усиливает стимулирующее действие секретина на высвобождение бикарбонатов из поджелудочной железы и задерживает эвакуацию желудочного содержимого.

Секретин секретируется клетками тонкой кишки и высвобождается при поступлении химуса в двенадцатиперстную кишку. При рН более 4,5

секретин не выделяется. Секретин стимулирует секрецию бикарбонатов поджелудочной железой. В свою очередь секреция бикарбонатов подавляет высвобождение секретина.

Вазоинтестинальный пептид (ВИП) образуется клетками ЖКТ на всем протяжении от пищевода до прямой кишки (преобладают в тощей,

подвздошной и толстой кишке, стенке желчного пузыря, сфинктерах и поджелудочной железе). ВИП расслабляет кишечную стенку после перистальтической волны.

Гастроингибирующий пептид секретируется клетками двенадцатиперстной и тощей кишки. Функция гастроингибирующего пептида – усиление секреции инсулина при гипергликемии.

Энтероглюкагон секретируется клетками подвздошной и толстой кишки при наличии пищи в кишечнике.

Грелин - пептидный гормон, секретируемый клетками желудка, стимулирует секрецию СТГ гипофизом. Грелин обладает орексигенным свойством

(участвует в организации пищевого поведения).

Мотилин – пептидный гормон, секретируемый слизистой оболочкой тонкой кишки, вызывает сокращение гладких мышц верхних отделов ЖКТ.

77

4.МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ЭНДОКРИННЫХ ОРГАНОВ

1.Клинические методы (клинический осмотр и опрос пациента для выявления характерных симптомов заболеваний).

2.Лабораторные методы (количественное определение гормонов и их метаболитов в биологических жидкостях):

•радиоиммунный (РИА) и иммуноферментый анализ (ИФА);

•биохимические методы;

•биологическое тестирование;

•иммунорадиометрический анализ (ИРМА);

•радиорецептивный анализ (РРА);

•иммунохроматографический анализ (тест-полоски экспресс-

диагностики)

3.Инструментальные методы:

•ультразвуковое исследование эндокринных желез (УЗИ);

•компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография

(МРТ);

•радиоизотопное сканирование и введение радиоактивных изотопов;

•тонкоигольная пункционная аспирационная биопсия узловых образований с цитологическим исследованием пунктата;

•гистологическое исследование удаленных или частично резецированных во время операции эндокринных органов;

•двойная рентгеновская абсорбционная денситометрия для определения плотности костной ткани;

•молекулярно-генетические методы

78

4.Клинико-экспериментальные методы:

•трансплантация (пересадка эндокринных желез);

•экстирпация (удаление железы);

•нагрузка организма животными гормонами;

•раздражение нервов и денервация железы;

•метод условных рефлексов

79

5.ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ

1.Виды гуморальной регуляции (УК-1, ОПК-5).

2.Особенности гормональной регуляции (УК-1, ОПК-4).

3.Классификацию гормонов и механизмы их действия (УК-1, ОПК-5).

4.Гипофиз: гормоны передней, средней и задней долей (УК-1, ОПК-5).

5.Надпочечник: гормоны мозгового и коркового слоев, их физиологическая роль (УК-1, ОПК-5).

6.Щитовидная и паращитовидная железы: гормоны, их физиологические эффекты (УК-1, ОПК-5).

7.Поджелудочная железа, её гормоны. Роль в регуляции обмена веществ в организме (УК-1, ОПК-4).

8.Половые железы: их гормоны и физиологические эффекты (УК-1, ОПК-5).

9.Регуляторные функции гормонов почек (УК-1, ОПК-4).

80