Методички для студентов / Физиология эндокринной системы - пособие для УМС 23.01.2025
.pdfЭффекты АДГ (вазопрессин) оказывает через V-рецепторы плазматической
мембраны клеток-мишеней (табл.4)
|
|
Таблица 4 |
|
Рецепторы АДГ |
|
|
|
|
Подтип |
Локализация |
Функция |
|
|
|
V1 |
Кровеносные сосуды |
Вазоконстрикция |
|
|
|
V2 |
Эпителий собирательных |
Повышение проницаемости |
|
трубочек |
для воды |
|
|
|
V3 |
Передняя доля гипофиза |
Стимуляция высвобождения |
|
|
адренокортикотропина |
|
|
|
Физиологические эффекты АДГ:
•повышает реабсорбцию воды в почечных канальцах, снижает диурез -
поддерживает постоянство осмотического давления, повышает объем циркулирующей крови (ОЦК), регулирует обмен воды.
•в больших концентрациях вызывает сужение артериол, повышая АД,
поэтому АДГ называют еще вазопрессином;
•стимулирует в печени гликогенолиз и глюконеогенез;
•стимулирует агрегацию тромбоцитов;
•стимулирует гладкую мускулатуру сосудов кишечника.
Избыточная секреция АДГ ведет к задержке воды в организме, отекам и повышению артериального давления.
При снижении секреции АДГ развивается несахарный диабет. Выделяют следующие основные признаки: полиурия (увеличенное образование мочи) и
полидипсия (чувство постоянной жажды).
Причины возникновения заболевания: опухоли и другие патологии гипофиза и гипоталамуса, острые и хронические инфекции, черепно-мозговые травмы,
нарушение восприятия гормона вазопрессина клетками-мишенями в почках,
наследственность.
21
Секрецию АДГ стимулируют: кровопотеря, снижение ОЦК,
гиперосмолярность, снижение АД, стресс, тревога, болевой шок, повышение температуры тела, гистамин, антиотензин П.
Секрецию АДГ подавляют: повышение АД, гиперволемия,
гипоосмолярность, увеличение ОЦК, глюкокортикоиды, алкоголь, снижение температуры тела.
Таким образом, регуляторами секреции АДГ являются: осмотическое давление плазмы крови, ОЦК и величина АД.
Окситоцин оказывает стимулирующее влияние на миометрий, увеличивая концентрацию ионов Са2+ в гладкомышечных клетках. Органом мишенью окситоцина являются: миометрий (мышечный слой матки), миоэпителий молочной железы.
Окситоцин стимулирует:
•ритмические сокращения матки в конце беременности, во время и после родов.
•участие в регуляции лактации.
•формирование материнского поведения.
Секрецию окситоцина стимулируют эстрогены и рефлекторно нервные импульсы от рецепторов шейки матки и сосков грудной железы.
Недостаток продукции окситоцина вызывает слабость родовой деятельности и приводит к нарушению лактационной функции у женщин.
Аденогипофиз (передняя доля)
Активность аденогипофиза зависит от состояния рилизинг-факторов
(либеринов) и ингибирующих (тормозящих) факторов (статинов), которые продуцирует гипоталамус (гипоталамо-гипофизарная система).
Выделяют две группы гормонов аденогипофиза (рис. 9):
•эффекторные гормоны, т.е. непосредственно действующие на органы и ткани;
•тропные гормоны, т.е. действующие на органы и ткани через эндокринные железы.
22
Рис.9. Гипофиз и его гормоны
Эффекторные гормоны гипофиза
Соматотропин (СТГ, гормон роста)
СТГ синтезируется, накапливается и секретируется соматотропными клетками аденогипофиза. СТГ выделяется импульсами, амплитуда которых максимальна в 3-й фазе медленного сна. Секреция гормона роста также зависит от возраста человека (максимально у подростков во время полового созревания). Рецепторы к СТГ присутствуют на клетках жировой, мышечной,
хрящевой и лимфоидной ткани, а также на клетках печени, половых органов,
мозга, легких, сердца, почек, поджелудочной железы и кишечника. Основное действие СТГ направлено на регуляцию обмена белков и процессов,
связанных с ростом и развитием организма.
СТГ стимулирует (рис.10):
1.синтез белка в печени, костях, хрящах, мышцах и других внутренних органах (анаболический эффект);
2.деление клеток эпифизарного хряща, чем обеспечивается линейный рост
(рост костей в длину).
23
3.липолиз в жировой ткани, при этом энергия, которая освобождается при повышенном распаде жиров, используется на анаболические процессы в белковом обмене;
4.углеводный обмен:
•в начальной фазе (инсулиноподобный эффект) тормозится липолиз в жировой ткани и повышается поглощение глюкозы мышцами и жировой тканью, что приводит к незначительному снижению содержания глюкозы в крови;
•во второй фазе (диабетогенный эффект) уменьшается поглощение и утилизация глюкозы, увеличивается содержание глюкозы в плазме крови и усиливается липолиз.
Стимулируют секрецию СТГ: соматолиберин гипоталамуса, сон, физическая нагрузка и стресс, длительный голод, снижение концентрации глюкозы и содержания свободных жирных кислот в плазме крови.
Снижают секрецию СТГ: соматостатин гипоталамуса, гипергликемия,
повышение уровня свободных жирных кислот в плазме крови, ожирение.
Эпифизарные хрящи
Рис. 10. Гормон роста, его эффекты
24
Таким образом, регуляция секреции гормона роста контролируется гипоталамусом посредством рилизинг-фактора СТГ – соматолиберина и соматостатина. Соматолиберин стимулирует синтез и секрецию гормона роста, а соматостатин тормозит его секрецию. Сам гормон роста по принципу обратной связи оказывает блокирующее действие на освобождение рилизинг-фактора СТГ.
Действие гормона роста на клетки – мишени опосредуется через соматомедины. Они обладают ростостимулирующим и инсулиноподобным действием, поэтому их называют инсулиноподобными факторами роста
(ИФР), которые преимущественно образуются в печени. Рецепторы для ИФР представлены на клетках всех тканей. Различают:
•соматомедин-С (инсулиноподобный фактор роста I, пубертатный фактор);
•соматомедин-А (инсулиноподобный фактор роста II, фетальный и неонатальный фактор роста) действует в эмбриональном периоде развития.
Эффекты гормона роста осуществляются по схеме: СТГ - соматомедины -
рецепторы соматомединов - эффекторы. При взаимодействии ИФР с рецепторами повышается поступление АК в клетки мишени, стимулируется белковый синтез и липолиз, повышается чувствительность клеток к инсулину. ИФР-I регулирует механизм обратной связи: при низком уровне ИФР-I в крови секреция соматолиберина возрастает, а при высоком – снижается. ИФР также участвуют и в регуляции секреции СТГ: повышение содержания ИФР-I в плазме крови приводит к увеличению секреции СТГ,
понижение уровня – к ее снижению. СТГ выбрасывается в кровь импульсно в течение дня, его уровень трудно поддается оценке из-за нестабильного содержания в крови. В отличие от него, содержание соматомедина-С
стабильно, что позволяет использовать этот показатель для оценки уровня соматотропного гормона.
25
Удетей соматотропин стимулирует энхондральное окостенение,
посредством которого кости растут в длину. После полового созревания этот гормон оказывает свое влияние на периостальный рост костей и мягких тканей (рост в ширину). Поэтому, при усиленной выработке гормона роста у взрослых развивается акромегалия (увеличение костей лицевого черепа,
пальцев, языка, желудка, кишечника), а у детей – гигантизм (рис.11-12).
Рис.11. Гигантизм
Рис. 12. Акромегалия
При недостатке гормона СТГ у ребенка развивается – гипофизарная карликовость (гипофизарный нанизм). Основным проявлением, которого является резкое отставание в росте и физическом развитии, при этом интеллект соответствует биологическому возрасту (рис.13).
26
Рис. 13. Гипофизарный нанизм у девочки (рост 100 см)
Пролактин (лактотропный гормон, ЛТГ)
Содержание гормона в плазме крови у женщин 5-10 нг/мл, у мужчин 5-8
нг/мл; у женщин в период лактации в первые 3-4 месяца после родов увеличивается до 200-400 нг/мл. Основным органом-мишенью являются молочные железы.
Эффекты пролактина:
1.Стимулирует развитие молочных желез
2.Регулирует лактацию (секрецию молока)
3.Влияет на поведение (материнский инстинкт, гормон материнской любви)
4.Способствует послеродовому ожирению (повышает образование жира из углеводов), задерживают воду и натрий в организме
5.Стимулирует образование желтого тела и выработку прогестерона
6.При лактации оказывает ановуляторное действие (угнетает секрецию лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов)
7.В физиологических дозах пролактин не оказывает влияние на функцию половых желез. При гиперпролактинемии у женщин развивается гипогонадизм: ановуляция, аменорея и бесплодие. У мужчин избыток
пролактина ведет к атрофии семенников, снижению концентрации
27
тестостерона в крови, потери либидо (импотенции) и гинекомастии
(увеличению молочных желез).
Стимулируют секрецию пролактина:
•пролактолиберин (тиролиберин) гипоталамуса;
•эстрогены;
•грудное вскармливание (рефлекторно);
•заболевания головного мозга (аденома гипофиза, менингиты, энцефалиты,
травмы мозга);
•избыток эстрогенов, прием противозачаточных средств;
•психотропные препараты (например, блокаторы дофамина).
Снижают секрецию пролактина:
•дофамин гипоталамуса;
•пролактостатин гипоталамуса, секретируемый при прекращении грудного вскармливания.
Тропные гормоны гипофиза (АКТГ, ФСГ, ЛГ, ТТГ)
Адренокортикотропный гормон (АКТГ) –
а) усиливает синтез гормонов коры надпочечников (глюко- и
минералокортикоидов),
б) стимулирует липолиз в жировых клетках,
в) оказывает влияние на пигментный обмен – при его гиперфункции наблюдается усиление пигментации – Адиссонова болезнь,
г) повышает секрецию инсулина и соматотропина.
Стимулируют секрецию АКТГ: кортиколиберин, АДГ, ангиотензин II,
адреналин, ацетилхолин, норадреналин, боль, физические и психические нагрузки, стресс.
Снижает секрецию АКТГсоматостатин.
28
Гонадотропные гормоны (фолликулостимулирующий - ФСГ и
лютеинизирующий - ЛГ)
Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) – стимулирует рост фолликулов в яичниках у женщин и сперматогенез у мужчин.
Лютеинизирующий гормон (ЛГ) у женщин – стимулирует развитие желтого тела яичников после овуляции и синтез им прогестерона. У мужчин
– стимулирует развитие интерстициальной ткани яичек и секрецию андрогенов. ФСГ и ЛГ увеличивают образование ц-АМФ, что стимулирует синтез половых гормонов (у женщин – эстрогенов, у мужчин – андрогенов).
Стимулирует секрецию ФСГ и ЛГ:
• гонадолиберин гипоталамуса.
Тормозят секрецию ФСГ и ЛГ:
• пролактин, глюкокортикоиды, стресс, психические расстройства.
Тиреотропный гормон (ТТГ) – стимулирует синтез и секрецию тиреоидных гормонов щитовидной железы, увеличивает ее кровоснабжение,
способствует поглощению железой йодидов.
Стимуляция секреции тиреотропина осуществляется тиреолиберином гипоталамуса, а подавляется соматостатином.
Средняя доля гипофиза
вырабатывает меланоцитстимулирующий гормон (меланотропин,
интермедин, МСГ), который в норме стимулирует синтез меланина,
распределение его в коже, сетчатке глаза, а также повышает возбудимость скелетных мышц и нервов и влияет на психоэмоциональное состояние организма. Этот гормон представляет интерес только при его избыточной выработке, т.к. приводит к патологической пигментации.
Стимулируют секрецию МСГ:
• кортиколиберин гипоталамуса
29
•АКТГ и β-липотропин (обнаруживаются в крови при избыточной пигментации)
•беременность
•опухоль гипофиза
•недостаточность коры надпочечников.
Подавляет секрецию МСГ меланостатин гипоталамуса.
3.3 ЭПИФИЗ, ЕГО ГОРМОНЫ
Эпифиз (шишковидное тело) – непарный эндокринный орган красновато-
бурого цвета, похожий на маленькую еловую шишку (рис.14).
Секретирует гормон мелатонин, серотонин, адреногломерулотропин.
Мелатонин, его физиологические эффекты:
1. Оказывает антиоксидантное действие (блокада продуктов перекисного окисления и других свободных радикалов), замедляет процессы старения,
усиливает эффективность функционирования иммунной системы.
2. Обеспечивает регуляцию цикла сон-бодрствование в соответствии с условиями освещенности: избыток света тормозит, а снижение освещенности
– стимулирует образование и выделение гормона, влияет на процессы адаптации при смене часовых поясов.
Рис. 14. Эпифиз
3. Угнетает развитие половых желез и их активность.
30
