Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Методички для студентов / Физиология эндокринной системы - пособие для УМС 23.01.2025

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
13.02.2026
Размер:
2.52 Mб
Скачать

Эффекты АДГ (вазопрессин) оказывает через V-рецепторы плазматической

мембраны клеток-мишеней (табл.4)

 

 

Таблица 4

 

Рецепторы АДГ

 

 

 

 

Подтип

Локализация

Функция

 

 

 

V1

Кровеносные сосуды

Вазоконстрикция

 

 

 

V2

Эпителий собирательных

Повышение проницаемости

 

трубочек

для воды

 

 

 

V3

Передняя доля гипофиза

Стимуляция высвобождения

 

 

адренокортикотропина

 

 

 

Физиологические эффекты АДГ:

повышает реабсорбцию воды в почечных канальцах, снижает диурез -

поддерживает постоянство осмотического давления, повышает объем циркулирующей крови (ОЦК), регулирует обмен воды.

в больших концентрациях вызывает сужение артериол, повышая АД,

поэтому АДГ называют еще вазопрессином;

стимулирует в печени гликогенолиз и глюконеогенез;

стимулирует агрегацию тромбоцитов;

стимулирует гладкую мускулатуру сосудов кишечника.

Избыточная секреция АДГ ведет к задержке воды в организме, отекам и повышению артериального давления.

При снижении секреции АДГ развивается несахарный диабет. Выделяют следующие основные признаки: полиурия (увеличенное образование мочи) и

полидипсия (чувство постоянной жажды).

Причины возникновения заболевания: опухоли и другие патологии гипофиза и гипоталамуса, острые и хронические инфекции, черепно-мозговые травмы,

нарушение восприятия гормона вазопрессина клетками-мишенями в почках,

наследственность.

21

Секрецию АДГ стимулируют: кровопотеря, снижение ОЦК,

гиперосмолярность, снижение АД, стресс, тревога, болевой шок, повышение температуры тела, гистамин, антиотензин П.

Секрецию АДГ подавляют: повышение АД, гиперволемия,

гипоосмолярность, увеличение ОЦК, глюкокортикоиды, алкоголь, снижение температуры тела.

Таким образом, регуляторами секреции АДГ являются: осмотическое давление плазмы крови, ОЦК и величина АД.

Окситоцин оказывает стимулирующее влияние на миометрий, увеличивая концентрацию ионов Са2+ в гладкомышечных клетках. Органом мишенью окситоцина являются: миометрий (мышечный слой матки), миоэпителий молочной железы.

Окситоцин стимулирует:

ритмические сокращения матки в конце беременности, во время и после родов.

участие в регуляции лактации.

формирование материнского поведения.

Секрецию окситоцина стимулируют эстрогены и рефлекторно нервные импульсы от рецепторов шейки матки и сосков грудной железы.

Недостаток продукции окситоцина вызывает слабость родовой деятельности и приводит к нарушению лактационной функции у женщин.

Аденогипофиз (передняя доля)

Активность аденогипофиза зависит от состояния рилизинг-факторов

(либеринов) и ингибирующих (тормозящих) факторов (статинов), которые продуцирует гипоталамус (гипоталамо-гипофизарная система).

Выделяют две группы гормонов аденогипофиза (рис. 9):

эффекторные гормоны, т.е. непосредственно действующие на органы и ткани;

тропные гормоны, т.е. действующие на органы и ткани через эндокринные железы.

22

Рис.9. Гипофиз и его гормоны

Эффекторные гормоны гипофиза

Соматотропин (СТГ, гормон роста)

СТГ синтезируется, накапливается и секретируется соматотропными клетками аденогипофиза. СТГ выделяется импульсами, амплитуда которых максимальна в 3-й фазе медленного сна. Секреция гормона роста также зависит от возраста человека (максимально у подростков во время полового созревания). Рецепторы к СТГ присутствуют на клетках жировой, мышечной,

хрящевой и лимфоидной ткани, а также на клетках печени, половых органов,

мозга, легких, сердца, почек, поджелудочной железы и кишечника. Основное действие СТГ направлено на регуляцию обмена белков и процессов,

связанных с ростом и развитием организма.

СТГ стимулирует (рис.10):

1.синтез белка в печени, костях, хрящах, мышцах и других внутренних органах (анаболический эффект);

2.деление клеток эпифизарного хряща, чем обеспечивается линейный рост

(рост костей в длину).

23

3.липолиз в жировой ткани, при этом энергия, которая освобождается при повышенном распаде жиров, используется на анаболические процессы в белковом обмене;

4.углеводный обмен:

в начальной фазе (инсулиноподобный эффект) тормозится липолиз в жировой ткани и повышается поглощение глюкозы мышцами и жировой тканью, что приводит к незначительному снижению содержания глюкозы в крови;

во второй фазе (диабетогенный эффект) уменьшается поглощение и утилизация глюкозы, увеличивается содержание глюкозы в плазме крови и усиливается липолиз.

Стимулируют секрецию СТГ: соматолиберин гипоталамуса, сон, физическая нагрузка и стресс, длительный голод, снижение концентрации глюкозы и содержания свободных жирных кислот в плазме крови.

Снижают секрецию СТГ: соматостатин гипоталамуса, гипергликемия,

повышение уровня свободных жирных кислот в плазме крови, ожирение.

Эпифизарные хрящи

Рис. 10. Гормон роста, его эффекты

24

Таким образом, регуляция секреции гормона роста контролируется гипоталамусом посредством рилизинг-фактора СТГ – соматолиберина и соматостатина. Соматолиберин стимулирует синтез и секрецию гормона роста, а соматостатин тормозит его секрецию. Сам гормон роста по принципу обратной связи оказывает блокирующее действие на освобождение рилизинг-фактора СТГ.

Действие гормона роста на клетки – мишени опосредуется через соматомедины. Они обладают ростостимулирующим и инсулиноподобным действием, поэтому их называют инсулиноподобными факторами роста

(ИФР), которые преимущественно образуются в печени. Рецепторы для ИФР представлены на клетках всех тканей. Различают:

соматомедин-С (инсулиноподобный фактор роста I, пубертатный фактор);

соматомедин-А (инсулиноподобный фактор роста II, фетальный и неонатальный фактор роста) действует в эмбриональном периоде развития.

Эффекты гормона роста осуществляются по схеме: СТГ - соматомедины -

рецепторы соматомединов - эффекторы. При взаимодействии ИФР с рецепторами повышается поступление АК в клетки мишени, стимулируется белковый синтез и липолиз, повышается чувствительность клеток к инсулину. ИФР-I регулирует механизм обратной связи: при низком уровне ИФР-I в крови секреция соматолиберина возрастает, а при высоком – снижается. ИФР также участвуют и в регуляции секреции СТГ: повышение содержания ИФР-I в плазме крови приводит к увеличению секреции СТГ,

понижение уровня – к ее снижению. СТГ выбрасывается в кровь импульсно в течение дня, его уровень трудно поддается оценке из-за нестабильного содержания в крови. В отличие от него, содержание соматомедина-С

стабильно, что позволяет использовать этот показатель для оценки уровня соматотропного гормона.

25

Удетей соматотропин стимулирует энхондральное окостенение,

посредством которого кости растут в длину. После полового созревания этот гормон оказывает свое влияние на периостальный рост костей и мягких тканей (рост в ширину). Поэтому, при усиленной выработке гормона роста у взрослых развивается акромегалия (увеличение костей лицевого черепа,

пальцев, языка, желудка, кишечника), а у детей – гигантизм (рис.11-12).

Рис.11. Гигантизм

Рис. 12. Акромегалия

При недостатке гормона СТГ у ребенка развивается – гипофизарная карликовость (гипофизарный нанизм). Основным проявлением, которого является резкое отставание в росте и физическом развитии, при этом интеллект соответствует биологическому возрасту (рис.13).

26

Рис. 13. Гипофизарный нанизм у девочки (рост 100 см)

Пролактин (лактотропный гормон, ЛТГ)

Содержание гормона в плазме крови у женщин 5-10 нг/мл, у мужчин 5-8

нг/мл; у женщин в период лактации в первые 3-4 месяца после родов увеличивается до 200-400 нг/мл. Основным органом-мишенью являются молочные железы.

Эффекты пролактина:

1.Стимулирует развитие молочных желез

2.Регулирует лактацию (секрецию молока)

3.Влияет на поведение (материнский инстинкт, гормон материнской любви)

4.Способствует послеродовому ожирению (повышает образование жира из углеводов), задерживают воду и натрий в организме

5.Стимулирует образование желтого тела и выработку прогестерона

6.При лактации оказывает ановуляторное действие (угнетает секрецию лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов)

7.В физиологических дозах пролактин не оказывает влияние на функцию половых желез. При гиперпролактинемии у женщин развивается гипогонадизм: ановуляция, аменорея и бесплодие. У мужчин избыток

пролактина ведет к атрофии семенников, снижению концентрации

27

тестостерона в крови, потери либидо (импотенции) и гинекомастии

(увеличению молочных желез).

Стимулируют секрецию пролактина:

пролактолиберин (тиролиберин) гипоталамуса;

эстрогены;

грудное вскармливание (рефлекторно);

заболевания головного мозга (аденома гипофиза, менингиты, энцефалиты,

травмы мозга);

избыток эстрогенов, прием противозачаточных средств;

психотропные препараты (например, блокаторы дофамина).

Снижают секрецию пролактина:

дофамин гипоталамуса;

пролактостатин гипоталамуса, секретируемый при прекращении грудного вскармливания.

Тропные гормоны гипофиза (АКТГ, ФСГ, ЛГ, ТТГ)

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) –

а) усиливает синтез гормонов коры надпочечников (глюко- и

минералокортикоидов),

б) стимулирует липолиз в жировых клетках,

в) оказывает влияние на пигментный обмен – при его гиперфункции наблюдается усиление пигментации – Адиссонова болезнь,

г) повышает секрецию инсулина и соматотропина.

Стимулируют секрецию АКТГ: кортиколиберин, АДГ, ангиотензин II,

адреналин, ацетилхолин, норадреналин, боль, физические и психические нагрузки, стресс.

Снижает секрецию АКТГсоматостатин.

28

Гонадотропные гормоны (фолликулостимулирующий - ФСГ и

лютеинизирующий - ЛГ)

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) – стимулирует рост фолликулов в яичниках у женщин и сперматогенез у мужчин.

Лютеинизирующий гормон (ЛГ) у женщин – стимулирует развитие желтого тела яичников после овуляции и синтез им прогестерона. У мужчин

– стимулирует развитие интерстициальной ткани яичек и секрецию андрогенов. ФСГ и ЛГ увеличивают образование ц-АМФ, что стимулирует синтез половых гормонов (у женщин – эстрогенов, у мужчин – андрогенов).

Стимулирует секрецию ФСГ и ЛГ:

гонадолиберин гипоталамуса.

Тормозят секрецию ФСГ и ЛГ:

пролактин, глюкокортикоиды, стресс, психические расстройства.

Тиреотропный гормон (ТТГ) – стимулирует синтез и секрецию тиреоидных гормонов щитовидной железы, увеличивает ее кровоснабжение,

способствует поглощению железой йодидов.

Стимуляция секреции тиреотропина осуществляется тиреолиберином гипоталамуса, а подавляется соматостатином.

Средняя доля гипофиза

вырабатывает меланоцитстимулирующий гормон (меланотропин,

интермедин, МСГ), который в норме стимулирует синтез меланина,

распределение его в коже, сетчатке глаза, а также повышает возбудимость скелетных мышц и нервов и влияет на психоэмоциональное состояние организма. Этот гормон представляет интерес только при его избыточной выработке, т.к. приводит к патологической пигментации.

Стимулируют секрецию МСГ:

кортиколиберин гипоталамуса

29

АКТГ и β-липотропин (обнаруживаются в крови при избыточной пигментации)

беременность

опухоль гипофиза

недостаточность коры надпочечников.

Подавляет секрецию МСГ меланостатин гипоталамуса.

3.3 ЭПИФИЗ, ЕГО ГОРМОНЫ

Эпифиз (шишковидное тело) – непарный эндокринный орган красновато-

бурого цвета, похожий на маленькую еловую шишку (рис.14).

Секретирует гормон мелатонин, серотонин, адреногломерулотропин.

Мелатонин, его физиологические эффекты:

1. Оказывает антиоксидантное действие (блокада продуктов перекисного окисления и других свободных радикалов), замедляет процессы старения,

усиливает эффективность функционирования иммунной системы.

2. Обеспечивает регуляцию цикла сон-бодрствование в соответствии с условиями освещенности: избыток света тормозит, а снижение освещенности

– стимулирует образование и выделение гормона, влияет на процессы адаптации при смене часовых поясов.

Рис. 14. Эпифиз

3. Угнетает развитие половых желез и их активность.

30