Экзамен / ОМ Б1.О.21 Патфиз Лечфак 2024 и печать

ПК-6

216.Какие наиболее частые причины смерти

Кровотечение,

/ ПК-6.1

при лейкозах?

присоединение

вторичной инфекции,

кровоизлияния в

жизненно важные

органы

ПК-6

217.Укажите

патогенетические

факторы

Отсутствие в мембране

/ ПК-6.1

нарушения

гемостаза

при

наследственных

тромбоцитов рецепторов

тромбоцитапатиях.

фибриногена; дефицит

плотных гранул I и II

типа тромбоцитов;

нарушение реакции

дегрануляции

тромбоцитов; дефицит

рецепторов тромбоцитов

к фактору Виллебранда;

нарушение

взаимодействие

тромбоцитов с

коллагеном

субэндотелиального слоя

ПК-6

218.Что

составляет

основу

патогенеза

Усиленный гидролиз

/ ПК-6.1

синдрома мальабсорбции?

пищевых компонентов в

кишечнике, накопление в

просвете кишки

продуктов неполного

распада пищи, сдвиг РН

химуса в кислую

сторону, усиленное

выведение из

сосудистого русла воды,

белков, электролитов,

гипогидратация

организма

ПК-6

219.Назовите

основные

патогенетические

Увеличение токсичных

/ ПК-6.1

звенья

нарушения

пищеварения

при

веществ в просвете

дисбактериозе?

кишечника; разрушение

пищеварительных

ферментов; конкуренция

микробов за питательные

вещества; ухудшение

дезинтоксикационной

функции печени;

ухудшение регенерации

кишечного эпителия

ПК-6

220.Назовите защитные факторы слизистой

Слизь; способность

оболочки

желудочно-кишечного

тракта,

слизистой оболочки к

/ ПК-6.1

препятствующие развитию язвенной болезни?

регененрации;

антродуоденальное

торможение;

достаточное

кровоснабжение;

простагландины группы

Е; бикарбонаты;

трофическая функция

тучных клеток

ОПК-5

221.Какие основные причины кишечной

Задержка каловых масс в

(ОПК 5.4)

аутоинтоксикации?

кишечнике; усиление

процессов гниения и

брожения; увеличение

образования токсичных

веществ; усиление

всасывательной функции

кишечника;

недостаточная

обезвреживающая

функция печени;

недостаточная

выделительная функция

почек

ОПК-5

222.Чем

можно

объяснить

развитие

Избытком эстрогенов в

/ ОПК 5.4

гинекомастии, атрофии яичек,

снижение

результате нарушения их

половой функции у мужчин с циррозом

инактивации в печени

печени?

ОПК-5

223.Почему

при

холестазе

нарушено

Холестаз

/ ОПК 5.4

всасывания витаминов: A,D,E,K?

сопровождается ахолией,

т.е. в кишечник не

поступают желчные

кислоты, что

сопровождается

нарушением

переваривания и

всасывания жиров

ОПК-5

224.Почему при заболеваниях печени у

Так как нарушена

/ ОПК 5.4

больных повышен риск развития аллергии?

функция печеночных

макрофагов, очищающих

кровь от веществ с

антигенными свойствами

и иммунными

комплексами

ПК-6

225.Укажите основные

механизмы

снижения

Снижение системного

/ ПК-6.1

клубочковой фильтрации?

артериального давления

ниже 60 мм.рт.ст.;

нарушение оттока

первичной мочи;

повышение коллоидно-

осмотического давления

плазмы крови;

уменьшение числа

функционирующих

нефронов

ОПК-5

226.Вследствие накопления аммиака при

Нарушение

/ ОПК 5.4

почечной недостаточности нарушается обмен

переаминирования

веществ. В чем выражается нарушение

аминокислот; блокада

обмена?

цикла Кребса; усиление

синтеза холестерина и

кетоновых тел; снижение

синтеза мочевины

ПК-6

227.Укажите

основные

механизмы,

Активация ренин-

/ ПК-6.1

способствующие

развитию

ренальной

ангиотензивной

гипертензии?

системы; активация

симпатоадреналовой

системы; задержка ионов

натрия в организме;

снижение синтеза

почечных

простагландинов

ПК-6

228.Назовите основные механизмы нарушения

Деструктивные

/ ПК-6.1

канальцевой реабсорбции?

изменения эпителия

канальцев; падение

активности ферментов

эпителия канальцев;

наследственный дефект

ферментных систем;

истощение ферментных

систем

ОПК-5

229.Назовите

возможные

механизмы

Снижение активности

/ ОПК 5.4

гиперлипидемии

при

нефротическом

липопротеинов липазы

синдроме?

крови; нарушение

транспорта липидов в

ткани в связи с

гипоальбуминемии;

мобилизация жира из

жировых депо

ПК-6

230.Назовите основные механизмы развития

Снижение синтеза

/ ПК-6.1

анемии

при

хронической

почечной

эритропоэтина;

токсическое угнетение

недостаточности?

костного мозга;

гематурия; дефицит

железа и трансферрина

ПК-6

231.Что способствует возникновению ацидоза

Блокада аммиаком цикла

/ ПК-6.1

при почечной недостаточности?

Кребса; уменьшение

реабсорбции почкой

бикарбоната натрия;

ухудшение работы

почечной

карбоангидразы

ОПК-5

232.Назовите компенсаторные и защитные

Активация клеток коры

/ ОПК 5.4

реакции при умирании?

головного мозга;

мобилизация сердечно-

сосудистой, дыхательной

систем и системы крови;

усиление гликолиза;

снижение метаболизма в

органах; развитие

охранительного

торможения

ОПК-5

233.Какие

стадии

наблюдаются

в

Гипердинамическая;

/ ОПК 5.4

постреанимационном периоде?

относительная

стабилизация;

гиподинамическая;

временная стабилизация;

повторное ухудшение;

исход

ОПК-5

234.Что относится к стресс-лимитирующим

Система опиоидных

/ ОПК 5.4

системам организма?

пептидов;

серотонинергическая

система; ГАМК-

ергическая система;

антиоксидантная система

ОПК-5

235.Назовите

факторы,

играющие

Активация симпато-

/ ОПК 5.4

существенную

роль

в

формировании

адреналовой системы;

гипертонической

болезни

при

хроническом

увеличение

стрессе?

концентрации кортизола

в крови

ОПК-5

236.Укажите

ведущие

механизмы

Во-первых, избыток

/ ОПК 5.4

формирования стрессовых язв ЖКТ?

глюкокортикоидов при

стрессе, стимулируя

глюконеогенез,

усиливает катаболизм

белка, что нарушает

регенерацию слизистой

ЖКТ, в результате чего

появляются эрозии и

язвы. Во-вторых,

возбуждение симпато-

адреналовой системы

приводит к спазму

артериол желудка и

кишечника, в результате

чего ишемизированные

участки слизистой

оболочки подвергаются

перевариванию с

образованием язв

ОПК-5

237.Назовите основные звенья патогенеза

Снижение объема

/ ОПК 5.4

шока?

циркулирующей крови;

повышение

проницаемости стенки

сосудов; гипоксия

периферических тканей;

выделение биологически

активных веществ

ишемизированной

тканью в кровь

ОПК-5

238.Какие основные последствия «шокового

Нарушение газообмена в

/ ОПК 5.4

легкого» для организма?

легких и присоединение

газового ацидоза к

метаболическому

ОПК-5

239.Какие важнейшие механизмы нарушения

Расширение

/ ОПК 5.4

микроциркуляции при шоке?

прекапиллярных

сосудов; сужение

посткапиллярных

сосудов; агрегация

форменных элементов

крови; повышение

проницаемости

капиллярной стенки;

развитие тромбозов

ОПК-5

240.При опухолевом росте наблюдаются

Преобладание процессов

/ ОПК 5.4

особенности обмена веществ в опухолевой

синтеза белка над

клетке. Чем характеризуется обмен веществ в

процессами их распада;

опухолевой ткани?

торможение эффекта

Пастера; усиление

анаэробного гликолиза;

способность

синтезировать белки из

полиаминов и

олигопептидов;

усиленное поглощение

ЛПНП и свободных

жирных кислот из

окружающей среды

ОПК-5

241.Что относится к числу токсичных,

Свободные радикалы,

/ ОПК 5.4

разрушающих нормальные ткани продуктов,

инициирующие

высвобождаемых лейкоцитами во время

перекисное окисление

фагоцитоза?

липидов; протеазы,

разрушающие

компоненты

соединительной ткани;

основные белки

(катепсины),

обладающие сильно

выраженной

цитотоксичностью

ОПК-5

242.Какие факторы способствуют развитию

Повышение

/ ОПК 5.4

экссудации в очаге воспаления?

гидростатического

давления в сосудах очага

воспаления;

повышение

онкотического давления

в очаге воспаления;

повышение

осмотического давления

в очаге воспаления;

увеличение

проницаемости

сосудистой стенки

ОПК-5

243.Укажите основные проявления,

Характерный красный

/ ОПК 5.4

характерные для синдромов белковой

цвет кожи;

недостаточности – «квашиоркора» и маразма

возникает у детей после

отнятия от груди;

отеки;

умеренная умственная

отсталость;

нарушение роста

ОПК-5

244.Перечислите гормоны, стимулирующие

Адреналин;

/ ОПК 5.4

мобилизацию жира из жировых депо?

норадреналин;

соматотропин;

глюкокортикоиды;

тироксин;

трийодтиронин

ОПК-5

245.Важная роль в регуляции водно-

Синтезу вазопрессина

/ ОПК 5.4

электролитного обмена принадлежит

(АДГ); наличию в

гипоталамусу. Какой механизм влияния

области III-го желудочка

центральных

гипоталамуса на водно-солевой обмен?

осморецепторов;

способности

регулировать прием

жидкости через центр

жажды; способность

регулировать солевой

аппетит

ОПК-5

246.Что является прямыми последствиями

Активация

/ ОПК 5.4

снижения РН в поврежденной клетке?

лизосомальных

фосфолипаз и протеаз;

снижение синтеза ДНК;

повышение

проницаемости

лизосомальных мембран;

изменение

конформационных

свойств мембранных

белков

ПК-6

247.Важная роль в формировании

Активация перекисного

/ ПК-6.1

ишемической болезни сердца принадлежит

окисления липидов в

хроническому стрессу. Каков механизм

миокардиоцитах,

влияния стресса на миокардиоциты?

избыточное поступление

цитоплазматического

са++ в миокардиоциты,

гиперкатехоламинемия

при хроническом стрессе

ПК-6

248.Антидиуретический гормон (АДГ) играет

Активирует

/ ПК-6.1

важную роль в регуляции водного баланса

гиалуронидазу, которая

организма. Укажите механизм действия АДГ

деполимеризует

на функцию почек

гиалуроновую кислоту

между эпителиальними

клетками канальцев и

тем самым способствует

реабсорбции воды

ПК-6

249.Портальная гипертензия сопровождается

Увеличение

/ ПК-6.1

развитием асцита. Укажите механизм

гидростатического

возникновения асцита?

давления в системе

воротной вены,

увеличение

лимфообразования,

снижение онкотического

давления крови,

активация ренин-

ангиотензин-

альдостероновой

системы составляет

основу патогенеза асцита

ПК-6

250.При печеночной недостаточности

Нарушение работы

/ ПК-6.1

нарушается процесс образования мочевины.

орнитинового цикла

Какие изменения в крови и моче будут

мочевинообразования

наблюдаться?

при печеночной

недостаточности

приведет к увеличению в

крови аммиака и

аммонийного азота и

уменьшению в крови и

моче мочевой кислоты и

мочевины

ПК-6

251.Укажите основные звенья патогенеза при

Массивная протеинурия;

/ ПК-6.1

нефротическом синдроме?

повышение

продукции

альдостерона;

понижение

онкотического

давления

плазмы крови

ПК-6

252.Назовите стадии синдрома

I – гиперкоагуляция

/ ПК-6.1

диссеминированного внутрисосудистого

II – коагулопатия

свертывания крови (ДВС-синдрома)?

потребления

IIIактивация

фибринолиза

IVвосстановительная

(остаточных явлений)

ПК-6

253.Гиперкортизолизм вызывает нарушение

Увеличение реабсорбции

/ ПК-6.1

водно-электролитного обмена. Укажите

Na+ и уменьшение

механизм.

реабсорбции К+ в

почечних канальцах

вызывает

гипернатриемию и как

следствие увеличение

объема циркулирующей

крови

Вставьте пропущенное слово

УК-1

254.Электрохимическое

действие

кислую,

/ УК-1.1

электрического тока выражается в том, что у

коагуляционный,

анода Рн смещается в ______________ сторону

щелочную,

и возникает _______________некроз, а у катода

коликвационный

Рн смещается в _________________сторону и

(набухание колоида)

возникает ______________некроз.

УК-1

255.Искусственное снижение температуры

гибернация

тела, вызывающим холодовой наркоз

/ УК-1.1

называется______

УК-1

256.Для заражения клетки ВИЧ необходимо

CD4

/ УК-1.1

наличие на ее поверхности

антигена__________

ОПК-5

257.Гранулематозное воспаление представляет

вид хронического

/ ОПК 5.4

собой вид____________воспаления.

воспаления,

Характеризуется локальным скоплением

эпителиоидные клетки

макрофагов, которые превращаются в

специфические для гранулематозного

воспаления__________клетки, обладающие

выраженной секреторной активностью.

ОПК-5

258.Моноциты крови, перешедшие

макрофаги

/ ОПК 5.4

(эммигрированные) в очаг воспаления

дифференцируются в ____________________

ОПК-5

259.Активированные макрофаги продуцируют

активатора

/ ОПК 5.4

значительное количество____________,

плазминогена;

который расщепляет___________ с

плазминоген; фибрин

образованием плазмина. Плазмин

расщепляет_________, очищая тем самым очаг

воспаления от продуктов воспалительного

экссудата.

ОПК-5

260.Гипофункция щитовидной железы,

ослабляют

/ ОПК 5.4

повреждение спинного мозга на уровне

шейных сегментов, преклонный возраст,

ранний постнатальный период развития

ребенка лихорадочную реакцию на действие

пирогенов________________

ОПК-5

261.Клиническим проявлением нарушения

подагра

/ ОПК 5.4

обмена мочевой кислоты является___________

ОПК-5

262.Клиническим проявлением дефицита

пеллагра

/ ОПК 5.4

триптофана является__________________

ОПК-5

263.Избыток адреналина, тиреоидных

повышает

/ ОПК 5.4

гормонов, глюкокортикоидов, соматотропного

гормона уровень глюкозы в

крови_______________

ОПК-5

264.Причиной полиурии на ранней стадии

гипергликемия

/ ОПК 5.4

сахарного диабета является_______________

ОПК-5

265.Гипогликемическая кома развивается при

2,5 ммоль/л

/ ОПК 5.4

снижении глюкозы в крови

ниже________ммоль/л

ПК-6

266.Эффективное гидростатическое давление в

возрастает

/ ПК-6.1

венозном конце капилляра при застойной

сердечной недостаточности_________________

ПК-6

267.Остановка сердца в систоле возможна при

менее 2,0 ммоль/л

/ ПК-6.1

концентрации ионов калия в крови__________

ПК-6

268.При длительном повышении уровня

понижается

/ ПК-6.1

гормона в крови чувствительность клеток

мишеней к этому гормону_________________

ПК-6

269.Атриовентрикулярная блокада проведения

гиперкалиемии

/ ПК-6.1

импульсов возбуждения, высокий заостренный

зубец Т на ЭКГ, брадикардия характерны для

________________

ПК-6

270.Увеличение концентрации катехоламинов,

увеличивает

/ ПК-6.1

высших жирных кислот, ионов кальция в крови

и миокарде потребление кислорода

сердцем___________________

ПК-6

271.Индекс Тиффно при эмфиземе

уменьшается

/ ПК-6.1

легких____________________

ПК-6

272.Возбудимость дыхательного центра при

понижается

/ ПК-6.1

дыхании

Чейн-Стокса,

Биота

__________________

ПК-6

273.Развитие геморрагического синдрома при

рецепторов фибриногена

/ ПК-6.1

тромбастении Гланцмана обусловлено

(ГП IIб/IIIа); агрегации

отсутствием на мембране

тромбоцитов__________________, нарушением

вследствие этого______________тромбоцитов

ПК-6

274.Данные обследования при гемофилии А

удлиняется, не

/ ПК-6.1

изменяются следующим образом: время

изменяется, не

свертывания крови_______________;

изменяется, не

длительность капиллярного

изменяется

кровотечения___________, протромбиновый

индекс___________________, содержание в

плазме фактора IX________________

ОПК-5

275.Мутация в половой X хромосоме, дефицит

гемофилия А

/ ОПК 5.4

фактора VIII вызывает

заболевание______________

ОПК-5

276.Наложение фистулы Экка-Павлова

Наложение фистулы

/ ОПК 5.4

заключается в создании анастомоза

Экка-Павлова

между____________________и

заключается в создании

________________________и

анастомоза между

нижней полой и