- •2. Болезнетворные факторы внешней среды
- •Патофизиология обмена веществ
- •Задача 2
- •Задача 3
- •Задача 4
- •Задача 7*
- •Задача 5
- •Задача 6
- •Задача 8
- •Задача 9
- •Задача 10**
- •Задача 11
- •Задача 12
- •Задача 13
- •Задача 14***
- •Задача 15
- •Задача 16
- •Задача 17
- •Задача 18
- •Задача 19
- •Задача 20
- •Задача 21
- •Задача 22
- •Задача 23
- •Задача 24
- •Задача 25
- •Задача 27
- •Задача 28
- •Задача 29
- •Задача 26
- •Задача 30
- •Задача 31
- •Задача 8
- •Задача 9
- •Задача 10
- •Задача 11
- •Задача 12
- •Задача 13
- •20. Патофизиология почек Пример решения задач.
- •19. Патофизиология печени
- •19. Патофизиология печени Примеры решения задач.
- •18. Патофизиология пищеварения
Патофизиология обмена веществ
Задача 1.
Больной К., 10 лет, был направлен на консультацию к эндокринологу с жалобами на периодические головные боли, чувство жажды, которое беспокоит его в течение 2-х последних месяцев. Результаты обследования в стационаре: рост 160 см, пониженного питания, печень и селезенка увеличены, границы сердца расширены. АД - 140/90 мм рт.ст. Общее содержание белков и жирных кислот увеличено, уровень глюкозы в крови - 14 ммоль/л, толерантность к глюкозе понижена. Суточный диурез - 4 л.
Какие нарушения со стороны эндокринной системы можно предположить?
Каков механизм гипергликемии и ее возможные последствия?
Охарактеризуйте и объясните изменения обмена веществ у больного.
Задача 2
В стационар на обследование поступило трое больных.
У больного А обнаружено: гипергликемия натощак, толерантность к глюкозе - в норме, увеличение инсулина в крови, полиурия, глюкозурия.
У больного Б: уменьшение глюкозы натощак, толерантность к глюкозе в норме, увеличение инсулина в крови, полиурия, глюкозурия.
У больного В: уровень глюкозы в крови (натощак) и инсулина, а также толерантность к глюкозе в норме. После приема 200 г глюкозы отмечена гипергликемия и глюкозурия.
Определите вид гипергликемии и гипогликемии у каждого больного.
Объясните механизм возникновения гипергликемии, полиурии, глюкозурии.
Задача 3
Если здоровых свиней кормить пищей с высоким содержанием холестерина, у животных развивается атеросклероз сосудов. Если на этой же диете держать свиней с экспериментальной болезнь Виллебранда, атеросклеротическое поражение сосудов будет значительно меньше.
Почему? Дайте пояснение.
Задача 4
У легкоатлета после интенсивной тренировки резко ухудшилось самочувствие. Выражена общая слабость, психическое возбуждение, наблюдалось дрожание конечностей, бледность, обильное потоотделение. Появились жалобы на острое чувство голода, ощущение сердцебиения, онемение губ, двоение предметов перед глазами (диплопия).
Какое изменение обмена веществ вызвало подобное состояние?
Объясните патогенез симптомов.
Каковы возможные последствия данного состояния?
Дайте практические рекомендации по устранению развившегося состояния в порядке оказания неотложной помощи.
Задача 7*
В клинику поступила больная П., 10 лет, с диагнозом: семейная гиперхолестеринемия IIa типа, гомозиготная форма, множественный ксантоматоз. У пациентки при рождении были обнаружены ксантомы в области ягодиц, а к 3-х летнему возрасту они появились в области ахилловых сухожилий, локтевых суставов, кистей рук. В 5 лет впервые обнаружили высокие уровни холестерина в крови (от 26 до 39 ммоль/л). У родителей тоже было выявлено повышение концентрации холестерина в крови, у ее брата холестерин крови - 9,1 ммоль/л. Больная предъявляла жалобы на слабость утомляемость. АД -95/60 мм рт.ст. Пульс - 100 уд/мин. Патологии со стороны органов дыхания и брюшной полости не выявлено. Мониторирование ЭКГ обнаружило редкие эпизоды ишемии миокарда - снижение сегмента S-T. Анализ липидного спектра показал, что увеличение содержания холестерина в крови (23,5 ммоль/л) происходило в основном вследствие увеличения уровня холестерина ЛПНП (до 12,6 - 18 ммоль/л). До поступления в клинику безуспешно лечилась препаратами "холестирамин" и никотиновой кислотой, соблюдая диету.
Какое исследование необходимо сделать больной для подтверждения диагноза?
Какую диету соблюдала больная?
Почему использованные препараты не принесли лечебного эффекта?
Каков прогноз для данной больной?
Будет ли эффективным назначение препаратов, ингибирующих ферменты, синтезирующие в клетке холестерин (например, ловастатин - блокирует активность ГМГ-КоА редуктазы)?
