- •2. Болезнетворные факторы внешней среды
- •Патофизиология обмена веществ
- •Задача 2
- •Задача 3
- •Задача 4
- •Задача 7*
- •Задача 5
- •Задача 6
- •Задача 8
- •Задача 9
- •Задача 10**
- •Задача 11
- •Задача 12
- •Задача 13
- •Задача 14***
- •Задача 15
- •Задача 16
- •Задача 17
- •Задача 18
- •Задача 19
- •Задача 20
- •Задача 21
- •Задача 22
- •Задача 23
- •Задача 24
- •Задача 25
- •Задача 27
- •Задача 28
- •Задача 29
- •Задача 26
- •Задача 30
- •Задача 31
- •Задача 8
- •Задача 9
- •Задача 10
- •Задача 11
- •Задача 12
- •Задача 13
- •20. Патофизиология почек Пример решения задач.
- •19. Патофизиология печени
- •19. Патофизиология печени Примеры решения задач.
- •18. Патофизиология пищеварения
19. Патофизиология печени Примеры решения задач.
Задача 1*
Печеночная (паренхиматозная) желтуха у больной с вирусным гепатитом типа «В» средней тяжести.
Для вирусного гепатита характерно начало заболевания с проявлениями ООФ и выявление «Австралийского» антигена (антигена вируса «В»). Желтуха печеночная, т.к. на фоне высокой гипербилирубинемии имеются признаки значительного снижения функции печени: нарушен синтез альбуминов (снижен А/Г коэффициент) и прокоагулянтов (протромбина, проакцелерина, проконвертина), нарушен углеводный обмен (гипогликемия). Увеличение АлАТ (цитолитический фермент) свидетельствует о повреждении гепатоцитов. Больная выписана в состоянии неполного выздоровления (увеличена АлАТ).
Симптомы (слабость, мышечные и суставные боли, диспепсические явления, лихорадка, ускорение СОЭ) являются проявлением ООФ, обусловленного воспалительным процессом в печени, и интоксикацией. Вирусы в сочетании с аутоиммунными механизмами вызывают повреждение гепатоцитов, нарушение сначала экскреции, а затем захвата и конъюгации непрямого билирубина, в крови увеличивается содержание конъюгированного билирубина, в меньшей степени непрямого билирубина. Так как количество общего билирубина значительно превышает 35 мкмоль/л - появляется желтуха. Воспалительный процесс в печени сопровождается отеком и инфильтрацией - печень увеличивается.
В крови повышается содержание желчных кислот и, возможно, других токсичных метаболитов - появляются зуд кожи, нарушения сна и головная боль. В поврежденной печени уменьшается синтез прокоагулянтов - развивается геморрагический синдром в результате нарушения вторичного гемостаза. Нарушается метаболическая функция печени, что проявляется гипоальбуминемией и гипогликемией.
У больной выявляются синдромы: желтуха, холестаз (маркером является увеличение в крови ЩФ), холемия (зуд кожи связан с увеличением в крови ЖК), синдром печеночно-клеточной недостаточности. Наблюдаются типовые патологические процессы - воспаление и ООФ.
Моча у больной должна быть темной из-за содержания в ней конъюгированного билирубина (т.к. количество его в крови превышает 34 мкмоль/л и он легко проходит почечный фильтр) и должна вспениваться при встряхивании из-за присутствия в ней ЖК, которые понижают поверхностное натяжение жидкости.
Задача 5**
У больного токсический (алкогольный) гепатит, осложнившийся острым панкреатитом. Имеются все признаки повреждения и нарушения функции печени и поджелудочной железы.
Выявляются синдромы: желтуха, холестаз, ахолия, холемия, цирроз печени, портальная гипертензия, асцит, гепато-лиенальный синдром, гиперспленизм, синдром печеночно-клеточной недостаточности. Холестаз может быть смешанный (внутри- и внепеченочный), т.к. воспаление вокруг головки поджелудочной железы может привести к сдавлению общего желчевыводящего протока и одновременно повреждены желчные протоки в печени (очень высокий уровень ГГТП). Стеаторея и креаторея могут быть обусловлены как ахолией, так и недостаточностью панкреатических ферментов. Холемия проявляется зудом кожи и вспениванием мочи. Для цирроза печени характерны: увеличение ее размеров (в поздней стадии уменьшение), плотный острый край в сочетании с портальной гипертензией и асцитом. Признаки портальной гипертензии - расширенные вены и асцит. Гиперспленизм сопровождается уменьшением в крови эритроцитов и тромбоцитов
Желтуха печеночная, т.к. резко выражена гипербилирубинемия за счет главным образом КБ и существенного увеличения НБ (132 мкмоль/л). При тяжелом гепатите нарушается не только экскреция КБ из гепатоцита, но также процесс захвата НБ из крови и его коньюгация с УДФГК. Положительны маркеры цитолиза (для алкогольного гепатита очень характерно увеличение АсАт больше, чем АлАт, в отличие от гепатита вирусного).
Синдром печеночно-клеточной недостаточности проявляется нарушением белковосинтетической функции печени. Кал обесцвечен из-за ахолии. Моча темная из-за присутствия в ней КБ, пенистая из-за ЖК. Стеаторея и креаторея - следствие ахолии и недостаточности панкреатических ферментов. Увеличение амилазы в крови - признак панкреатита. Гипергликемия может быть следствием дефицита инсулина.