Дистантное ишемишеское преконденсирование миокарда (дипкм).

Рядом авторов было обнаружено, что устойчивость миокарда к ишемии существенно повышается не только после эпизодов ишемии-реперфузии самого миокарда, но и после ишемии реперфузии анатомически удалённых от сердца органов, например, почки, тонкой кишки, скелетной мышцы. Это явление получило название дистантного ишемического прекондиционирования (ДИПК) миокарда в противоположность ранее описанному локальному (ЛИПК) варианту. K. Przyklenk и соавт. выделяют три разновидности ДИПКМ: внутрисердечное, межорганное и переносимое от сердца-донора к сердцу-акцептору. Внутрисердечный вариант ДИПК описан в эксперементе на собаках в 1993 году. Было установлено, что короткие периоды ишемии, вызванные окклюзией левой огибающей артерии, защищали от последующей длительной ишемии миокарда, кровоснабжаемый за счёт левой передней нисходящей артерии, т. е. миокард анатомической зоны сердца, не подвергавшейся ЛИПК. Межорганное ДИПК заключается в повышении устойчивости к ишемии одного органа (например, сердца) после короткой ишемии-реперфузии другого органа (например, тонкой кишки). Наконец, E. W. Dickson с соавт. в экспериментах на изолированных сердцах кролика была отмечена возможность переноса защитного эффекта от сердца-донора к сердцу-акцептору. В этом случае перфузат, оттекающий от сердца-донора, подвергнутого ишемии-реперфузии, будучи доставленным к сердцу-акцептору, придавал дополнительную устойчивость к ишемии, сопоставимую по величине с эффектом классического ЛИПК. Те же авторы описали возможность ''передачи"защитного эффекта при трансфузии цельной крови от прекондиционированого животного к интактному. . Однако, на пути практического применения прекондиционирования существуют несколько серьёзных препятствий. Во-первых, необходимость создания у пациента нескольких, хотя и кратковременных, эпизодов ишемии миокарда связана с проблемами этического характера. Во-вторых, для эффективного применения прекондиционирования необходимо точно знать, когда наступит ишемия, что практически невозможно. В-третьих, попытки воспроизвести прекон-диционирование с помощью фармакологических препаратов, имитирующих действие кратковременной ишемии, не увенчались успехом из-за неустойчивого эффекта и быстрого привыкания. Таким образом, мощный потенциал прекондиционирования остаётся в основном клинически неиспользованным.

Ишемическое постконденцирование миокарда (ИпоКМ).

В 2003 году группой американских исследователей (Zhao Z. Q. со авт.) была опубликована работа, в которой впервые продемонстрирована кардиопротективная эффективность нескольких эпизодов ишемии-реперфузии, выполненных после состоявшейся длительной ишемии. В экспериментах на собаках авторы наблюдали уменьшение размера инфаркта, ограничение накопления в миокарде полиморфноядерных лейкоцитов, ослабление степени отёка миокарда и эндотелиальной дисфункции. Этот феномен был назван ишемическим посткондиционированием (ИпоК). Это стало одним из революционных открытий, позволяющих изменить парадигму практического использования феномена прекондиционирования. Для ИпоК выявлен не только цитопротективный, но и явный антиаритмический эффект, особенно в отношении реперфузионных тахиаритмий. Также отмечается уменьшение степени перекисного окисления липидов, степени летального реперфузионного повреждения, уменьшение вероятности феномена "no reflow" и степени постишемической дисфунции.