Ренальная опн.

Причинами ренальной ОПН являются:

* острый канальцевый некроз:

-ишемический;

- нефротоксический;

- лекарственный;

*внутриканальцевая обструкция:

- патологическими цилиндрами, пигментами; кристаллами;

*острый тубулоинтерстициальный нефрит:

- лекарственный;

- инфекционный;

*острый пиелонефрит;

* некротический папиллит;

*кортикальный некроз:

- акушерский;

- при анафилактическом шоке;

- при остром сепсисе;

*гломерулонефриты:

- острый;

- быстропрогрессирующий;

*поражение почечных сосудов:

-травматическое;

- иммуновоспалительное.

В 75% случаев обусловлена острым канальцевым некрозом (ОКН). Чаще всего это ишемический ОКН вследствие кардиогенного, гиповолемического, анафилактического, септического шока, тяжелой дегидратации.

Ишемический острый канальцевый некроз.При усугублении почечной ишемии и системной артериальной гипотонии преренальная ОПН может перейти в ренальную. Вследствие повреждения эндотелия почечных сосудов, повышения их чувствительности к нервной стимуляции и потери способности к авторегуляции почечного кровотока развивается ишемический некроз эпителия извитых канальцев почек. ОПН за счет ишемического ОКН чаще всего осложняет острый сепсис, различные коматозные состояния, а также хирургические операции на сердце, аорте и крупных артериях.

Эндотоксин грамотрицательных бактерий рассматривается как главная причина распространенного острого повреждения тубулярного эпителия при наиболее тяжелых формах ренальной ОПН и полиорганной недостаточности. При этом эндотоксин оказывает на почки как прямое нефротоксическое, так и опосредованное вазоконстрикторное действие.

Нефротоксический острый канальцевый некроз.Повреждение эпителия извитых канальцев почек лекарствами и другими химическими веществами приводит к нефротоксическому ОКН, диагностируемому у каждого десятого больного, поступающего в центр острого гемодиализа.

Среди причин нефротоксического ОКН одно из первых мест занимают лекарства. Лекарственный ОКН наиболее часто возникает при использовании аминогликозидных антибиотиков. Лекарственный ОКН от применения аминогликозидный антибиотиков приводит в 10-15% случаев к умеренной, а в 1-2% — к тяжелой ОПН.

ОКН также возникает при использовании нестероидных противовоспалительных препаратов (НСПП), ампициллина, антибиотиков цефалоспоринового ряда, рифамицинов, цисплатины, амфотерицина В, сандиммуна, рентгеноконтрастных препаратов.

Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли тяжелых металлов: ртути, хрома, урана, золота, свинца, платины, бария, мышьяка, висмута, а из бытовых — суррогаты алкоголя: гликоли, метиловый спирт, дихлорэтан, четыреххлористый углерод. При ОКН вслед за некрозом происходят утечка первичной мочи через поврежденные канальцы в интерстиций и обструкция извитых канальцев клеточным детритом. Интерстициальный отек также усиливает ишемию почки и способствует дальнейшему снижению клубочковой фильтрации. В остальных 25% случаев ренальная ОПН обусловлена внутриканальцевой обструкцией, воспалением почечной паренхимы, папиллярным и кортикальным некрозом, поражением почечных сосудов. Билатеральный кортикальный некроз характерен для акушерской (послеродовой) ОПН, острого сепсиса, геморрагического и анафилактического шока.

Внутриканальцевая обструкция. Внутриканальцевая обструкция возникает при травматическом и нетравматическом рабдомиолизе. Следует подчеркнуть возможность лекарственной этиологии нетравматического рабдомиолиза. Среди вызывающих рабдомиолиз медикаментов выделяют наркотики, азидотимидин, пентамидин, статины, фибраты. Внутриканальцевая обструкция комплексами белка Тамм-Хорсфолл с белком Бенс-Джонса или со свободным гемоглобином бывает при миеломной болезни и массивном внутрисосудистом гемолизе. Выпадение кристаллов солей мочевой кислоты в просвете почечных канальцев характерно для острой мочекислой нефропатии при первичной и вторичной подагре. Внутриканальцевая обструкция известна при использовании метотрексата, отравлении этиленгликолем, передозировке сульфаниламидов.

ОПН при воспалительных заболеваниях почек и почечных сосудов. Среди воспалительных заболеваний почечной паренхимы, приводящих к ОПН, за последнее десятилетие существенно увеличился удельный вес острого тубуло-интерстициального нефрита (ОТИН). Причины ОТИН: лекарства, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС), корь, мононуклеоз, а также лептоспироз, йерсиниоз, микоплазмоз, легионеллез, риккетсиозы

Ренальная ОПН характерна для быстропрогрессирующего нефрита (первичного, вторичного, иногда — острого постстрептококкового) с тяжелыми воспалительными изменениями и диффузной экстракапиллярной пролиферацией, микротромбозами, фибриноидным некрозом сосудистых петель почечных клубочков. Быстропрогрессирующий нефрит характерен для системной красной волчанки, микроскопического полиартериита, гранулематоза Вегенера, синдрома Гудпасчура, ВИЧ-инфекции, HCV-инфекции.

Причиной ренальной ОПН могут быть тяжелые воспалительные изменения почечных артерий: некротизирующий артериит с множественными аневризмами дугообразных и интерлобулярных артерий (узелковый периартериит), тромботическая окклюзирующая микроангиопатия почек, фибриноидный артериолонекроз (злокачественная гипертоническая болезнь, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура). При этом с системными васкулитами приходится дифференцировать тромбоэмболическую болезнь, осложняющую генерализованный атеросклероз (особенно после проведения ангиографического исследования почечных, коронарных артерий). При тромбоэмболической болезни прогрессирующая почечная недостаточность с гематурией и рецидивирующими люмбалгиями сочетается с системными проявлениями (лихорадка, резкое ускорение СОЭ, эозинофилия, повышение уровня аминотрансфераз, ЛДГ и щелочной фосфатазы крови), затрудняющими диагностику.

ОПН при хроническом алкоголизме.Крайне актуальна ОПН при хроническом алкоголизме. Ее основные причины:

* нефротоксический острый канальцевый некроз:

*ишемический острый канальцевый некроз:

*некротический папиллит;

* гепато-ренальный синдром;

*полиорганная недостаточность при эндотоксическом шоке, уросепсисе.

Наиболее неблагоприятная форма — полиорганная недостаточность, обусловленная эндотоксическим шоком. Последний нередко осложняет алкогольный цирроз печени, гнойный обструктивный пиелонефрит, панкреатонекроз.

Пусковым механизмом вышеперечисленных форм ОПН часто является взоимодействие алкоголя с медикаментами. Так, сочетание алкоголя с антидиабетическими сульфаниламидами, бисептолом, салицилатами нередко ведет к гипогликемической коме, комбинация с бигуанидами — к лактатацидотической коме, с тиазидными диуретиками и антацидами — к гипофосфатемической коме с масивным внутрисосудистым гемолизом. Комбинация алкоголя с нитратами и β-блокаторами опасна острой сосудистой недостаточностью. Применение алкоголя вместе с салуретиками и симпатолитиками часто осложняется аритмическим кардиогенным шоком. При алкогольном циррозе печени салуретики и НСПП часто индуцируют развитие гепато-ренального синдрома, а циметидин и антациды, способствуя эндотоксинемии, значительно повышают риск развития полиорганной недостаточности.

Установлено потенцирующее влияние алкоголя на нетравматический рабдомиолиз (героиновый, лекарственный, токсический), а также на развитие острой лекарственной (от рентгеноконтрастных препаратов, НСПП, тиазидных диуретиков), мочекислой блокады и аналитической нефропатии (некротического папиллита).