- •Учебное пособие
- •Содержание
- •I.Основы клинической патофизиологии
- •II.Острые повреждения пищеварительной системы……………49
- •III. Острые повреждения дыхательной системы…………………69
- •IV. Расстройства функции
- •V. Острые повреждения центральной
- •I.Основы клинической патофизиологии сердечно-сосудистой системы
- •1.1.Изменение физико-химических и электрофизиологических свойств кардиомиоцитов
- •Нарушения автоматизма синусового узла и латентных водителей ритма.
- •1.2.Ишемическое и реперфузионное повреждение миокарда
- •1.3. Адаптивная реакция миокарда в ответ на ишемию-перфузию, гибернация миокарда
- •1.4.Преконденцирование и постконденцирование миокарда
- •Дистантное ишемишеское преконденсирование миокарда (дипкм).
- •Механизмы ранней фазы липк.
- •1.5.Ремоделирование сердца
- •Ишемия миокарда.
- •1.6.Расстройство вегетативной иннервации сердца
- •Синдром функциональных нарушений при симпатических трунцитах.
- •II. Острые повреждения пищеварительной системы
- •2.1. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Этиология.
- •Патогенез.
- •Астеноневротический симптомокомплекс.
- •Клинические формы язвенной болезни и особенности их течения.
- •2.2.Синдром токсическоей печеночной недостаточности
- •Факторы риска токсического поражения печени.
- •Диагностика.
- •III.Острые повреждения дыхательной системы
- •3.1.Респираторный дистресс-синдром взрослых
- •Осложнения респираторного дистресс-синдрома.
- •Диагностика респираторного дистресс-синдрома.
- •Лечение респираторного дистресс-синдрома.
- •3.2 Острая пневмония
- •Крупозная пневмония.
- •IV. Расстройство функции выделительной системы
- •4.1.Синдром острой почечной недостаточности
- •Преренальная опн.
- •Ренальная опн.
- •Постренальная опн.
- •Опн при полиорганной недостаточности.
- •4.2.Хроническая почечная недостаточность
- •4.3.Нефротический синдром
- •4.4. Пиелонефрит
- •4.5.Почечнокаменная болезнь
- •4.6.Почечная колика
- •4.7.Приниипы профилактики и терапии заболеваний почек
- •V. Острые повреждения центральной нервной системы
- •5.1.Синдром острой церебральной недостаточности (оцн)
- •5.2.Острое нарушение мозгового кровобращения
- •Основная
- •Приложение тестовые задания с эталонами ответов
- •I.Патофизиология сердечно_сосудистой системы
- •II.Патофизиология пищеварительной системы Патология печени
- •III.Патофизиология дыхательной системы
- •IV.Патофизиология выделительной системы Патология почек
- •V. Патофизиология нервной системы
- •Введение в клиническую патофизиологию органов и систем: Учебное пособие
- •450000, Г.Уфа, ул.Ленина, 3
IV. Расстройство функции выделительной системы
4.1.Синдром острой почечной недостаточности
Острая почечная недостаточность (ОПН) — это прекращение выделительной функции почек, приводящее к быстро нарастающей азотемии и тяжелым водно-электролитным нарушениям. Более чем в половине случаев причинами ОПН служат множественная травма и операции на сердце и крупных сосудах. Госпитальная ОПН составляет 30-40%, еще 15-20% приходится на акушерско-гинекологическую ОПН
Различают 3 формы ОПН: преренальную (гемодинамическую), обусловленную острым нарушением почечного кровоснабжения, ренальную (паренхиматозную), вызванную поражением почечной паренхимы, и постренальную (обструктивную), развивающуюся вследствие острого нарушения оттока мочи.
Преренальная опн.
Самая частая и прогностически наиболее благоприятная форма, причинами которой являются:
-снижение сердечного выброса: кардиогенный шок; тампонада перикарда; тяжелые аритмии; эмболия легочной артерии; застойная сердечная недостаточность;
-патологическое снижение сосудистого тонуса: анафилаксия; бактериемический шок; передозировка гипотензивных препаратов;
-падение эффективного внеклеточного объема: крови (плаз-мо-потеря), дегидратация; профузная диарея, рвота, полиурия; перераспределение внеклеточных объемов с развитием гиповолемии;
-нарушения внутрипочечной гемодинамики.
Пусковые механизмы преренальной ОПН — снижение сердечного выброса, острая сосудистая недостаточность и резкое снижение объема циркулирующей крови (ОЦК). Нарушение системной гемодинамики и резкое обеднение сосудистого русла почек индуцируют афферентную вазоконстрикцию с перерас-пределением кровотока, ишемией коркового слоя почки и падением клубочковой фильтрации (КФ).
Преренальная ОПН за счет водно-электролитных нарушений.
Чаще всего причиной преренальной ОПН является тяжелая дегидратация (изотоническая или сольдефицитная) с потерей 7-10% массы тела и острой гиповолемией (коллапсом). К дегидратации и преренальной ОПН может приводить не только потеря натрия, но и острая гиперкальциемия. Гиперкальциемический криз осложняет многие онкологические заболевания (особенно миеломную болезнь, злокачественные опухоли бронхов, почек), гиперпаратиреоз, саркоидоз, лечение препаратами лития, тиазидами, витамином А, витамином D. Все более актуальной в последние годы становится проблема интоксикации взрослого населения витамином D с критической гиперкальциемией, вызванной употреблением масляного концентрата витамина D под видом растительного масла. При гиперкальциемии к ОПН приводит как тяжелая дегидратация, так и выраженный спазм афферентных артериол с падением коркового кровотока. Клинически ОПН при гиперкальциемии проявляется сильной жаждой, тошнотой, повторной рвотой, выраженной полиурией (4-6 л/сут.), трудно контролируемой гипертонией. При обследовании выявляются гиповолемия, гипокалиемия, метаболический алкалоз, умеренная протеинурия и микрогематурия.
В патогенезе отдельных форм преренальной ОПН ведущую роль играет гипергидратация с увеличением объема внеклеточной жидкости и ее переходом из сосудистого русла в интерстиций. При этом снижение эффективного объема крови — острая гиповолемия с гипоосмолярностью — резко активирует ренин-ангиотензин-альдостерон систему (РААС), продукцию антидиуретического гормона (АДГ) и катехоламинов, что, в свою очередь, индуцирует почечную вазоконстрикцию, падение клубочковой фильтрации, задержку натрия и воды.
Прогностически неблагоприятная преренальная ОПН, наблюдающаяся при декомпенсированном портальном циррозе печени (гепато-ренальном синдроме), хронической сердечной недостаточности, нефропатии беременных, связана с задержкой в организме натрия и воды, гиперпродукцией ренина, альдостерона, АДГ и резистентностью к натрийуретическому гормону (атриопептиду). ОПН при синдроме Барттера, также характеризующимся резкой активацией РААС, отличается тяжелыми гипокалиемическими кризами и алкалозом. При старческой почке, сахарном диабете, при хронических тубулоинтерстициальных нефропатиях (особенно при применении НСПП, гепарина) наблюдается преренальная ОПН с тяжелой гиперкалиемией и ацидозом вследствие угнетения РААС. Более редкая форма преренальной ОПН, вызванная выраженной гипергидратацией ("отравлением водой"), обусловлена изолированной неконтролируемой гиперпродукцией АДГ – эктопической (злокачественные опухоли различной локализации, воспалительные заболевания ЦНС, легких) или лекарственного генеза. Среди стимулирующих синтез АДГ лекарств: наркотики, барбитураты, циклофосфамид, винкристин, амитриптилин, антидиабетические сульфаниламиды, индометацин.
