- •Учебное пособие
- •Содержание
- •I.Основы клинической патофизиологии
- •II.Острые повреждения пищеварительной системы……………49
- •III. Острые повреждения дыхательной системы…………………69
- •IV. Расстройства функции
- •V. Острые повреждения центральной
- •I.Основы клинической патофизиологии сердечно-сосудистой системы
- •1.1.Изменение физико-химических и электрофизиологических свойств кардиомиоцитов
- •Нарушения автоматизма синусового узла и латентных водителей ритма.
- •1.2.Ишемическое и реперфузионное повреждение миокарда
- •1.3. Адаптивная реакция миокарда в ответ на ишемию-перфузию, гибернация миокарда
- •1.4.Преконденцирование и постконденцирование миокарда
- •Дистантное ишемишеское преконденсирование миокарда (дипкм).
- •Механизмы ранней фазы липк.
- •1.5.Ремоделирование сердца
- •Ишемия миокарда.
- •1.6.Расстройство вегетативной иннервации сердца
- •Синдром функциональных нарушений при симпатических трунцитах.
- •II. Острые повреждения пищеварительной системы
- •2.1. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Этиология.
- •Патогенез.
- •Астеноневротический симптомокомплекс.
- •Клинические формы язвенной болезни и особенности их течения.
- •2.2.Синдром токсическоей печеночной недостаточности
- •Факторы риска токсического поражения печени.
- •Диагностика.
- •III.Острые повреждения дыхательной системы
- •3.1.Респираторный дистресс-синдром взрослых
- •Осложнения респираторного дистресс-синдрома.
- •Диагностика респираторного дистресс-синдрома.
- •Лечение респираторного дистресс-синдрома.
- •3.2 Острая пневмония
- •Крупозная пневмония.
- •IV. Расстройство функции выделительной системы
- •4.1.Синдром острой почечной недостаточности
- •Преренальная опн.
- •Ренальная опн.
- •Постренальная опн.
- •Опн при полиорганной недостаточности.
- •4.2.Хроническая почечная недостаточность
- •4.3.Нефротический синдром
- •4.4. Пиелонефрит
- •4.5.Почечнокаменная болезнь
- •4.6.Почечная колика
- •4.7.Приниипы профилактики и терапии заболеваний почек
- •V. Острые повреждения центральной нервной системы
- •5.1.Синдром острой церебральной недостаточности (оцн)
- •5.2.Острое нарушение мозгового кровобращения
- •Основная
- •Приложение тестовые задания с эталонами ответов
- •I.Патофизиология сердечно_сосудистой системы
- •II.Патофизиология пищеварительной системы Патология печени
- •III.Патофизиология дыхательной системы
- •IV.Патофизиология выделительной системы Патология почек
- •V. Патофизиология нервной системы
- •Введение в клиническую патофизиологию органов и систем: Учебное пособие
- •450000, Г.Уфа, ул.Ленина, 3
Ишемия миокарда.
«Оглушенный» миокард - преходящая, но относительно длительная постишемическая его дисфункция (депрессия, т е снижение сократимости) на фоне снижения кровотока, которое носит транзиторный характер Это умеренное поражение миокарда без гибели его клеток, приводящее к дисфункции миокарда. Оглушенный миокард - многофакторный процесс и острое состояние, когда миокарду для нормализации функции необходимы часы, дни, несмотря на то, что коронарный кровоток восстановился (в условиях покоя он нормальный). «Оглушенность» миокарда может формироваться в условиях недостаточности сердца (НС) (на фоне повторных эпизодов ишемии, но без необратимого повреждения ткани) или после тромболизиса при ИМ (когда кровоток быстро восстанавливается). Обычно при отсутствии обширного ИМ сократимость восстанавливается в течение нескольких последующих дней.
Для «Спящего» («гибернирующего») миокарда характерна персистирующая, длительная дисфункция вследствие частых, повторных эпизодов или хронической ишемии. Последняя развивается на фоне выраженного стеноза коронарной артерии и представляет собой хроническое снижение кровотока в период физической нагрузки (ФН) (затем и в покое), но достаточное для поддержания жизнеспособности тканей. «Гибернация» миокарда - это целый диапазон приспособительных реакций. Сердце приспосабливает свои метаболические потребности к имеющемуся кровотоку, идет «согласование» сократимости миокарда с кровотоком.
Феномен no-reflow. Своевременная и успешная реваскуляризация коронарной артерии (КА) при остом коронарном стенозе (ОКС) - залог восстановления нормального кровотока в сердце и предупреждения некроза миокарда (или уменьшения его поражения). Восстановление кровотока по эпикардиальной КА - не всегда является адекватной реперфузией миокарда. Причиной является обструкция микрососудистого русла, одно из проявлений феномена no-reflow. Феномен no-reflow - отсутствие адекватного кровотока на уровне тканей после успешной реканализации инфаркт-связанной артерии. Феномен не специфичен для КА. Наблюдается в др. органах и тканях, в т.ч. в системе кровоснабжения головного мозга. Термин предложен учеными, исследовавшими особенности восстановления кровоснабжения мозга после церебральной ишемии (G. Majno et al., 1967). Изучался феномен в 60-70-х гг., описан в различных экспериментальных исследованиях для головного мозга, почек, кожи, а позже и миокарда (R.A. Kloner, C.E. Ganote, R.B. Jennings, 1974).
Причины феномена no-reflow. Нарушения микроциркуляции:
- эндотелиальная дисфункция в артериолах и капиллярах,
- отек перикапиллярных тканей,
- микроэмболизация атероматозными и тромботическими массами,
- воспалительная реакция в ответ на ишемию,
- функциональные нарушения автономной вегетативной нервной системы сердца (сосудистый спазм, шунтирование крови).
Механизм микроэмболизации микроциркуляторного русла заключается в изменениях, связанных с вмешательством с целью реваскуляризации (фармакологической или механической). Активное разрушение атеросклеротической бляшки и фрагментация пристеночного тромба на ее поверхности во время процедуры реваскуляризации и частички атероматозных и тромботических масс устремляются в дистальные сосуды, перекрывая доступ крови в капилляры. Феномен no-reflow сложно отделить от реперфузионного повреждения миокарда, поскольку перфузия тканей частично все же восстанавливается, но в связи с воспалительными, гиперкоагуляционными и другими изменениями она имеет неадекватный характер и в ряде случаев развивается классическое реперфузионное повреждение ("оглушение" миокарда, реперфузионные аритмии и др.). Поэтому многие авторы относят no-reflow к формам реперфузионного повреждения миокарда, хотя патофизиологически он представляет собой просто отсутствие адекватной реперфузии на уровне тканей.
