Повреждение субклеточных структур Повреждения эндоплатического ретикулома

Повреждения: разрывы трубок, пузырьков, цистерен, разрыв рибосом с последующим разрушением. Страдает функция синтетическая, антитоксическая. Известно, что, например, при отравлении фенобарбиталом в эндоплазмтическом ретикуломе клеток крыс образуется новый фермент, окисляющий фенобарбитал. Воздействие 3,4 бензпирина или 3 метилхолантрена вызывает образование в эндоплатическом ретикуломе новых ферментов, разрушающих эти вещества (кольцевые гидроксилазы,N-деметилаза).

Повреждения митохондрий

Повреждения: коагуляция, лизис, фрагментация структур, появляются миелиноподобные структуры. Однако фрагментах сохраняются ферменты окисления – цитохромоксидаза, дегидрогеназы, кислая фосфотаза, суксинатдегидрогеназа, рибонуклеаза, глютоминаза, фермент окислительного фосфорилирования. Причины: в клетках миокарда при сердечной недостаточности, гипоксии, интоксикации, инфекции.

Повреждения лизосом

Повреждения: разрыв оболочки лизосом с выходом ферментов, способных лизировать часть или всей клетки (катепсины, шелочная фосфатаза, рибонуклеаза, кислая дезоксирибонуклеаза, гиалуранидаза). Причины: эндотоксины кишечно-тифозной группы, двуокись кремния, двуокись титана, алмазная пыль.

Повреждения рибосом

Повреждения: деформация рибосом и разрыв из эргастоплазмы с последующим лизисом, распад полисом на фрагменты в виде завитков и отдельных деформированных рибосом. Причины: интоксикация, гипоксия, опухоли.

4.2.Механизмы клеточных дистрофий

Нарушение водного обмена между клеткой и средой, между клеткой и органеллами наступает вследствие расстройства водных и электролитных насосов (калия/натрия, Н/ОН). Наблюдается «мутное набухание» клетки вследствие вакуолизации (эпителий канальцев почек при нефрозе), «вакуольное перерождение» (в клетках печени, скелетных мышц, лейкоцитах при инфекции и интоксикации), « зернистое перерождение», когда капли в цитоплазме становятся несколько больше. В содержимом капли обнаруживаются кроме воды белки, липиды. На поверхности клетки могут появляться пузырки. Разрушение этих пузырьков приводит к растеканию содержимого клетки (воспаление легких и других органов).

Отложение промежуточных продуктов в цитоплазме вследствие нарушения ферментативного процесса приводит к различным формам дистрофий. В основе гиалиноза артериол лежит накопление в стенке гиалина. Внутриклеточное накопление гиалина происходит и в печени. При этом могут возникнуть иммунные комплексы.

Мукоидная дистрофия в эпителии возникает вследствие накопления мукополисахаридов. В дальнейщем вся клетка превращается в слизь.

Диффузное слизистое перерождение соединительных тканей (миксоматоз) (кости, хрящи, сухожилия).

Амилоидоз – отложение в клетках белка амилоида (селезенка, почки, хронические инфекции, нагноения, сифилис).

Жировая дистрофия, жировая инфильтрация (липиды в виде капель) (печень, гипоксия, инфекции). Жировая инфильтрация печени при алкоголизме.

Миелиновая дегенерация, миелиновая инфильтрация при отложении в артериях холестерина.

Гликогеновая дистрофия при отложении в клетках гликогена.

Минеральная дистрофия при отложении в клетках солей кальция в костях, сухожилиях, хрящах, в полостях, канальцах.