Нарушение транспорта кислорода и углекислоты (от легких к тканям).

Причины: 1- уменьшения гемоглобина в крови, 2 – сердечно-сосудистая недостаточность, 3 – сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина.

СО2 в крови транспортируется в виде бикорбанатов, карбгемоглобина и незначительно свободно. Кислород – в виде оксигемоглобина. Кислород вытесняет СО2 в тканях и крови, и в воздухе, то есть кислород при связывании к тканям сильнее, чем СО2 . Но СО2 более подвижнее – быстрее связывается с тканями. Поэтому кислород является и переносчиком СО2. Если мало гемоглобина, то СО2 слабо вытесняется из тканей и крови и результате наступает гиперкапния.

Гипоксия – недостаток кислорода в тканях, компенсируется за счет усиления функции крови, или кровообращения, или легочного дыхания (межсистемная кооперация). Типы гипоксии (по Петрову И.Р.):

I. Гипоксия из-за низкого парциального давления кислорода в воздухе.

II. Гипоксия при патологии в организме:

-дыхательный (легочной),

-циркуляторный (кровообращение),

-гемический (кровь),

-тканевый,

-смешанный.

Если атмосфера разрежена и низкое парциальное давление О2 наступает гипоксемия, далее из-за низкого градиента концентрации уменьшается переход кислорода из крови в ткани (высокогорье). Подобное наступает и при недостаточной подачи кислорода из аппаратуры в организм.

При отравлении окисью углерода карбоксигемоглобин образуется 300 быстрее, чем оксигемоглобин. При наличии 0,1 % в воздухе угарного газа больше половина гемоглобина переходит в карбоксигемоглобин. Метгемогобин образуется при отравлениях нитритами, нитратами, мышьяковистым водородом, сульфаниламидами, фенацитиным, со снижением концентрации кислорода.

Острая гипоксия наступает при удушении, разгерметизации летательных аппаратов – в течении минуты или секунды.

Хроническая гипоксия- при заболеваниях, связанных гипоксемией.

Нарушение функции организма при гипоксии.

При гипоксии наступают типичные изменения.

Нервная система. Через 2-3 мин полного прекращения поступления кислорода в коре появляются очаги некроза, а в продолговатом мозге только через 10-15 мин. Клинически – в начале эйфория, затем торможение (сонливость), головная боль, головокружение, атаксия.

Дыхание. При резкой гипоксии одышка, может возникнуть периодическое дыхание Чайна-Стокса.

Кровообращение. Тахикардия, увеличение коронарного кровотока, увеличение МОК.

Обмен веществ. Усиление распада АТФ с уменьшением его концентрации и концентрации креатинфосфата в нервной ткани. Снижается синтез АТФ, преобладает гликолиз, накапливаются лактат, перуват, наступает ацидоз. В этих условиях также снижается синтез фосфопротеидов, фосфолипидов и аминокислот, наступает отрицательный азотистый баланс. Накапливаются кетоновые тела (ацетон, азотоуксусная кислота, бета-оксимасленная кислота).

Одновременно нарушается транспорт ионов – ионы калия накапливаются за клеткой, что ведет к падению синтеза АТФ и ферментов.

Ткани, малочувствительные к гипоксии: мышечные и виды соединительных тканей (хрящи, кости, сухожилия).

Компенсаторные механизмы при гипоксии.

Повышение результативности дыхания, кровообращения, транспорта кислорода, тканевого дыхания.

- Углубление дыхания (раскрытие резервных альвеол, капилляров, усиление альвеолярной ветиляции).

- Тахикардия, увеличение систолического обьема, повышение тонуса сосудов с усилением кровотока.

- Перераспределение крови в пользу головного, спинного мозга и сердца.

-Эритроцитоз (повышение гемопоэза), повышение способности гемоглобина связывать кислород и отдавать кислород.

- Повышение поглощения кислорода тканями, увеличение доли анаэробного окисления.