- •Основы патофизиологии Типовые патологические процессы Учебное пособие
- •I. Роль конституции в патологии………………………….................8
- •II. Реактивность и резистентность организма,
- •III.Аллергия: термин, определение понятия, классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу. ……………………..26
- •IV.Нарушения периферического кровообращения: артериальная и венозная гиперемии, стаз. Их этиология, механизмы возникновения, основные проявления, последствия для организма…………………………………………………………………43
- •Глава X.Патофизиология старения………………………………..124
- •I. Роль конституции в патологии
- •1.1.Классификация конституциональных типов
- •1.2.Диатезы
- •II. Реактивность и резистентность организма, их роль в патологии
- •2.1.Патофизиология реактивности
- •2.2.Резистентность организма
- •Физиологические барьеры организма.
- •2.3.Иммунологическая реактивность: определение понятия, классификация. Иммунологическая толерантность, виды, механизмы развития. Понятие об иммунодефицитах
- •Иммунодефицитные состояния
- •III.Аллергия: термин, определение понятия, классификация аллергических реакций по джеллу и кумбсу
- •Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу:
- •3.1. Общий патогенез аллергических реакций немедленного типаОбщий патогенез
- •3.2. Атопические заболевания (бронхиальная астма, аллергический ринит, крапивница, отек Квинке): этиология, патогенез и клинические проявления
- •3.3. Лекарственная аллергия. Псевдоаллергия: проявления, патогенетические отличия от истинной аллергии
- •Анафилактические и анафилактоидные реакции у человека, принципы их профилактики и патогенетической терапии
- •3.5. Сывороточная болезнь: этиология, патогенез, проявления, профилактика
- •3.6. Общий патогенез аллергических реакций замедленного типа
- •Аллергические реакции замедленного типа у человека: реакция отторжения трансплантата, бактериальная аллергия, контактный дерматит (этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения)
- •Аутоаллергия. Первичные и вторичные аутоаллергии. Аутоиммунный тиреоидит. Принципы выявления гиперчувствительности замедленного типа
- •IV. Нарушения периферического кровообращения: артериальная и венозная гиперемии, стаз. Их этиология, механизмы возникновения, основные проявления, последствия для организма
- •4.1.Артериальная гиперемия
- •4.2.Венозная гиперемия
- •4.3. Ишемия: этиология, механизмы возникновения, основные проявления, последствия. Микроциркуляция при ишемии. Значение шунтирования и коллатерального кровообращения в исходе ишемии
- •4.4. Тромбоз: причины и механизмы тромбообразования, проявления, исходы и значение тромбоза для организма
- •4.5. Эмболия: определение понятия, классификация, проявления и последствия эмболии большого и малого круга кровообращения, воротной вены
- •V. Воспаление: термин, определение понятия, причины, местные признаки и их патогенез. Биологическое значение воспаления
- •5.1. Патогенез воспалительного процесса: первичная и вторичная альтерация, расстройства микроциркуляции, процессы экссудации, эмиграции и пролиферации
- •5.2. Взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении. Теории воспаления
- •5.3. Механизм ответа острой фазы
- •VI. Лихорадка: термин, определение понятия, этиология, патогенез (механизмы реализации действия пирогенов). Патофизиологическое обоснование применения пиротерапии и жаропонижающей терапии
- •Механизмы, регулирующие теплопродукцию и теплоотдачу.
- •6.1. Патогенез лихорадки: стадии лихорадки, типы лихорадочных реакций. Биологическое значение лихорадки для организма
- •6.2. Нарушения обмена веществ, функции нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, иммунной, мочевыделительной и пищеварительной систем и слюнных желез при лихорадке. Отличие лихорадки от перегревания
- •VII. Гипоксия
- •7.1.Классификация основных типов гипоксий
- •7.2.Приспособительные и компенсаторные реакции.
- •VIII. Патофизиология тканевого и опухолевого роста
- •8.1.Нарушения эмбрионального и постнатального роста
- •8.2.Трансплантация органов и тканей
- •8. 3. Патофизиология опухолевого роста
- •8.4.Противоопухолевый иммунитет
- •IX. Патофизиология обмена веществ
- •9.1. Патофизиология белкового обмена
- •9.2. Патофизиология углеводного обмена
- •9.3.Патофизиология жирового обмена
- •9.4.Нарушения регуляции обмена веществ
- •9.5.Нарушения энергетического обмена
- •9.6.Нарушения основного обмена
- •9.7.Нарушения минерального обмена Нарушение обмена калия и натрия
- •Нарушение обмена магния
- •Нарушение обмена микроэлементов
- •9.8.Нарушение обмена витаминов
- •Антивитамины
- •9.9.Патофизиология водно-солевого обмена
- •9.10. Патофизиология кислотно-основного состояния
- •X. Патофизиолгия старения
- •10.1.Причины и механизмы старения
- •10.2.Пути воздействия на старение
- •Основная
- •Приложение тестовые задания с эталонами ответов (правильные ответы подчеркнуты)
- •I. Иммунопатология
- •5. Низкомолекулярные пептиды.
- •II.Аллергия
- •III. Нарушение периферического кровообращения
- •IV.Воспаление
- •450000, Г.Уфа, ул.Ленина, 3
9.7.Нарушения минерального обмена Нарушение обмена калия и натрия
Калий и натрий содержится преимущественно в виде ионов. Но натрий – и в соединениях солей, жидкостях. Натрий в плазме крови составляет до 150 ммоль/л. Калий содержится больше внутри клеток, в плазме = 4-5ммоль/л, в клетке = 110-150 ммоль/л. Чем сильнее задержка натрия в организме, тем сильнее задержка воды.
Гипонатриемия ( ниже 135-10 ммоль/л.). Причины:
-потеря с водой – рвота, понос, пот,
-недостаточное поступление натрия (минимум соли в сутки 10-15 г),
-уменьшение реобсорбции натрия в канальцах почек из-за недостаточности суксинатдегидрогеназы, альдостерона,
-снижение выделение воды с мочой при отеках-идет разбавление натрия.
Последствия гипонатриемии. Падает осмотическое давление внеклеточной жидкости. Вода поступает в клетки, гипергидратация клеток мозга, почек, эритроцитов с нарушением функции, гипер-тензия, брадикардия, сердечная недостаточность.
Гипернатриемия. Причины:
-сильно соленая пища,
-ограничение выведения натрия почками (при, гломерулонефрите, избыток альдостерона, лихорадка, белковое голодание).
Последствия гипернатриемий. Повышение осмотического давления крови и внеклеточной жидкости, дегидратация клеток, сморшивание и потеря функции, внеклеточные отеки, задержка воды, гипертензия артериол.
Гипокалиемия (ниже 4 ммоль/л).Причины:
-избыток альдостерона – тормозит реобсорбцию,
-обезвоживание организма.
Последствия. Нарушение электрического потенциала биоме-мбран нервных клеток (расстройство передачи нервных импульсов) и мышечных клеток – сердца, внутренних органов.
Гиперкалиемия (выше 6 ммоль/л), более опасно. Если 8-13 ммоль/л, то возможно смерть –калиевая интоксикация. Аритмия, брадикардия, высокий зубец Т и отсутствует зубец Р, коллапс.
Нарушение обмена кальция.
Кальций и магний находятся в костях в виде фосфорнокислых и отчасти углекислых и фтористых солей, а также в биологических жидкостей. В норме содержания кальция в крови =2,5 ммоль/л, магния – 1-1,5 ммоль/л.
Гипокальцемия. Причины:
-алиментарная,
-нарушение всасывания ионизированного кальция в кишечнике,
-недостаток кортизола, парат-гормона, избыток кальциотиреотонина, недостаток вит Д. – кальций теряется мочой (снижена реобсорбция в канальцах почек).
Потребность в кальции – 8 мг/кг, у грудных детей – 50 мг/кг. Всасывание кальция затрудняется при избытке в пище фосфора, жиров, щавелевой кислоты (образуются нерастворимые соли кальция). Оптимальное соотношение кальция и фосфора = 1: 1,5.
Гипокальцемия повышает нервно-мышечную возбуди-мость. Повышается проницаемость клеточных мембран, ионы кальция по градиенту концентрации переходят в гиалоплазму вызывая спонтанное сокращение мышц. Гипокальцемия отягащается алколозом.
Гиперкальцемия. Причины: избыток парат-гормона, ацидоз.
Последствие. Остеопороз, фиброзная остеодистрофия, обыз-вествление канальцев почек, мочекаменная болезнь, снижение нервно-мышечной возбудимости, возможно парезы. ЭКГ – удлиняется интер-вал S – Т.
