9.6.Нарушения основного обмена

Для того чтобы получить представление о патологических откло­нениях в обмене веществ, обычно исходят из величины основного обмена, то есть того количества энергии, которого необходимо для поддержания нормальных функции организма при полном покое, натощак. Основной обмен – около 1600-1700 ккал/сутки. На величину основного обмена, даже в физиологических услови­ях, могут оказывать влияние различные факторы. Доказана роль рефлекторных и условно-рефлекторных, а также гормональных вли­яний на основной обмен. Особенно ярко это проявляется в услови­ях патологии — при нарушении нейрогормональной регуляции об­мена. Так, у психически больных в стадии прогрессивного паралича и старческого слабоумия находили умеренное снижение основного обмена. Более резкие нарушения его наблюдались при поражении вегетативных диэнцефальных центров (диэнцефалический синдром Пейджа, опухоли, кровоизлияние в мозг).

Особую роль в регуляции основного обмена играет гормон щито­видной железы — тироксин, который является одним из основ-ных регуляторов проницаемости митохондрий, оказывающий влияние на процесс окисления и фосфорилирования и, следовательно, на интенсивность энергетических процессов. Повышение основно­го обмена на 20% и более является важным диагностическим приз­наком тиреотоксикоза, а снижение его свидетельствует о гипофунк­ции щитовидной железы.

Определенное влияние на основной обмен оказывают гормоны гипофиза. Соматотропин, например, стимулирует свобод-ное окис­ление и тем самым повышает теплообразование, чем объясня-ется усиление энергетических процессов при опухолях гипофиза (например при эозинофильной аденоме). В то же время гипофунк­ция гипофиза, сопровождаясь уменьшением продукции тиротропина и кортикотропина, приводит к снижению теплопродукции и ос­новного обмена.

Выраженным стимулирующим действием на основной обмен об­ладает адреналин, причем этот эффект особенно проявляется в усло­виях холода. Инсулин обладает противоположным влиянием, он ос­лабляет мышечную дрожь и теплопродукцию, увеличивая сопряже­ние окисления и фосфорилирования.

У людей, страдающих аддисоновой болезнью (двустороннее повреждение надпочечников, обычно туберкулезного происхожде­ния), энергетические процессы угнетаются. Половые гормоны — те­стостерон и прогестерон активизируют свободное окисление и спо­собствуют освобождению энергии. При гипофункции половых же­лез (кастрация, недоразвитие, климакс) интенсивность энергетичес­ких процессов снижается, что сопровождается снижением основно­го обмена и нередко ожирением.

Повышение основного обмена может наблюдаться при усилении сердечной деятельности и дыхания. В начальной стадии развития недостаточности сердца повышение основного обмена составляет 30—50%. В патогенезе этого явления участвует гипоксия, которая вызывает компенсаторное усиление работы органов дыхания и кро­вообращения. Образующаяся при этом молочная кислота частично окисляется с дополнительными затратами кислорода. Гиперкапния тоже возбуждает дыхание и усиливает сердечную деятельность с уве­личением основного обмена. Повышение основного обмена при ли­хорадке объясняется разобщением окисления и фосфорилирования.