- •Основы патофизиологии Типовые патологические процессы Учебное пособие
- •I. Роль конституции в патологии………………………….................8
- •II. Реактивность и резистентность организма,
- •III.Аллергия: термин, определение понятия, классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу. ……………………..26
- •IV.Нарушения периферического кровообращения: артериальная и венозная гиперемии, стаз. Их этиология, механизмы возникновения, основные проявления, последствия для организма…………………………………………………………………43
- •Глава X.Патофизиология старения………………………………..124
- •I. Роль конституции в патологии
- •1.1.Классификация конституциональных типов
- •1.2.Диатезы
- •II. Реактивность и резистентность организма, их роль в патологии
- •2.1.Патофизиология реактивности
- •2.2.Резистентность организма
- •Физиологические барьеры организма.
- •2.3.Иммунологическая реактивность: определение понятия, классификация. Иммунологическая толерантность, виды, механизмы развития. Понятие об иммунодефицитах
- •Иммунодефицитные состояния
- •III.Аллергия: термин, определение понятия, классификация аллергических реакций по джеллу и кумбсу
- •Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу:
- •3.1. Общий патогенез аллергических реакций немедленного типаОбщий патогенез
- •3.2. Атопические заболевания (бронхиальная астма, аллергический ринит, крапивница, отек Квинке): этиология, патогенез и клинические проявления
- •3.3. Лекарственная аллергия. Псевдоаллергия: проявления, патогенетические отличия от истинной аллергии
- •Анафилактические и анафилактоидные реакции у человека, принципы их профилактики и патогенетической терапии
- •3.5. Сывороточная болезнь: этиология, патогенез, проявления, профилактика
- •3.6. Общий патогенез аллергических реакций замедленного типа
- •Аллергические реакции замедленного типа у человека: реакция отторжения трансплантата, бактериальная аллергия, контактный дерматит (этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения)
- •Аутоаллергия. Первичные и вторичные аутоаллергии. Аутоиммунный тиреоидит. Принципы выявления гиперчувствительности замедленного типа
- •IV. Нарушения периферического кровообращения: артериальная и венозная гиперемии, стаз. Их этиология, механизмы возникновения, основные проявления, последствия для организма
- •4.1.Артериальная гиперемия
- •4.2.Венозная гиперемия
- •4.3. Ишемия: этиология, механизмы возникновения, основные проявления, последствия. Микроциркуляция при ишемии. Значение шунтирования и коллатерального кровообращения в исходе ишемии
- •4.4. Тромбоз: причины и механизмы тромбообразования, проявления, исходы и значение тромбоза для организма
- •4.5. Эмболия: определение понятия, классификация, проявления и последствия эмболии большого и малого круга кровообращения, воротной вены
- •V. Воспаление: термин, определение понятия, причины, местные признаки и их патогенез. Биологическое значение воспаления
- •5.1. Патогенез воспалительного процесса: первичная и вторичная альтерация, расстройства микроциркуляции, процессы экссудации, эмиграции и пролиферации
- •5.2. Взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении. Теории воспаления
- •5.3. Механизм ответа острой фазы
- •VI. Лихорадка: термин, определение понятия, этиология, патогенез (механизмы реализации действия пирогенов). Патофизиологическое обоснование применения пиротерапии и жаропонижающей терапии
- •Механизмы, регулирующие теплопродукцию и теплоотдачу.
- •6.1. Патогенез лихорадки: стадии лихорадки, типы лихорадочных реакций. Биологическое значение лихорадки для организма
- •6.2. Нарушения обмена веществ, функции нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, иммунной, мочевыделительной и пищеварительной систем и слюнных желез при лихорадке. Отличие лихорадки от перегревания
- •VII. Гипоксия
- •7.1.Классификация основных типов гипоксий
- •7.2.Приспособительные и компенсаторные реакции.
- •VIII. Патофизиология тканевого и опухолевого роста
- •8.1.Нарушения эмбрионального и постнатального роста
- •8.2.Трансплантация органов и тканей
- •8. 3. Патофизиология опухолевого роста
- •8.4.Противоопухолевый иммунитет
- •IX. Патофизиология обмена веществ
- •9.1. Патофизиология белкового обмена
- •9.2. Патофизиология углеводного обмена
- •9.3.Патофизиология жирового обмена
- •9.4.Нарушения регуляции обмена веществ
- •9.5.Нарушения энергетического обмена
- •9.6.Нарушения основного обмена
- •9.7.Нарушения минерального обмена Нарушение обмена калия и натрия
- •Нарушение обмена магния
- •Нарушение обмена микроэлементов
- •9.8.Нарушение обмена витаминов
- •Антивитамины
- •9.9.Патофизиология водно-солевого обмена
- •9.10. Патофизиология кислотно-основного состояния
- •X. Патофизиолгия старения
- •10.1.Причины и механизмы старения
- •10.2.Пути воздействия на старение
- •Основная
- •Приложение тестовые задания с эталонами ответов (правильные ответы подчеркнуты)
- •I. Иммунопатология
- •5. Низкомолекулярные пептиды.
- •II.Аллергия
- •III. Нарушение периферического кровообращения
- •IV.Воспаление
- •450000, Г.Уфа, ул.Ленина, 3
8.4.Противоопухолевый иммунитет
Зильбером и его учениками показано, что в опухолевой клетке имеется особый белок, обладающий: 1) специфическими антигенными свойствами и что 2) эти свойства отсутствуют в здоровых тканях. Считают, что в ответ на действие этих антигенов в процессе роста опухоли в организме могут возникать истинные антитела. Показано, что сама опухоль обладает иммунодепрессивным действием, резко тормозит иммуногенез, подавляет фагоцитоз, подавляет способность сыворотки растворять раковые клетки. Вот почему те воздействия, которые подавляют иммунитет - способствуют возникновению рака и наоборот. Развитие опухоли из инициированной, а затем трансформированной клетки происходит на фоне весьма интенсивного и жесткого контроля системы противоопухолевой защиты. В этой системе наряду с другими факторами важное место занимают иммунный надзор (специфический противоопухолевый эффект) и естественная резистентность. В реализации стадии промоции и прогрессии канцерогенеза большая роль принадлежит нейроэндокринной системе, осуществляющей регуляцию пролиферации опухолевых клеток и метаболическое обеспечение их роста. Однако еще в 60 годы высказывалось предположение, что иммунный надзор вряд ли является единственным механизмом защиты организма от потенциально злокачественных клеток. Большинство спонтанных опухолей не содержит строго специфических опухолевых антигенов. В настоящее время ведущее значение в иммунном распознавании и отторжении злокачественных клеток придают системе неспецифической противоопухолевой резистентности. Особенностями этой системы защиты организма от опухолей, в отличие от специфического противоопухолевого иммунитета, являются: 1) иммунный неспецифический характер распознавания опухолевых клеток, 2) готовность к немедленной реакции, не требующей предварительной иммунизации ("спонтанная" цитотоксичность), 3) способность к неспецифической активации, 4) отсутствие "иммунной" памяти. В реакцию системы естественной резистентности к опухолевым клеткам вовлекаются главным образом активированные макрофаги, естественные киллеры, естественные цитостатические клетки, нейтрофилы, естественные антитела, и ряд гуморальных факторов (в т.ч. фактор некроза опухоли, интерферон, интерлейкины, продуцируемые Т-лимфоцитами). Важно отметить, что при нормальном функционировании систем специфического и неспецифического противоопухолевого иммунитета вероятность выживания единичных трансформированных клеток in vivo весьма невысока. Она повышается при некоторых врожденных иммунодефицитных заболеваниях, связанных с нарушением функции эффекторов естественной резистентности, воздействием иммунодепрессивных средств и при старении.
IX. Патофизиология обмена веществ
Нарушения обмена веществ лежат в основе всех функциональных и органических повреждений органов и тканей, ведущих к возникновению болезни. Вместе с тем, патология обмена веществ может усугублять течение основной болезни, выступая как осложняющий фактор.
