VI. Патофизиология эндокринной системы

Эндокринная система – это система, состоящая из специа-лизированных структур, расположенных в ЦНС, различных органах и тканях, а также из желез внутренней секреции, вырабатывающих специфические БАВ – гормоны. Наряду с нервной эндокринная система участвует в регуляции функций различных систем, органов и метаболических процессов, является важнейшим звеном координации функций, обеспечивающих единство организма, сохранение его гомеостаза, его связь и приспособление к внешней среде. Как любая функциональная система, она включает в себя три звена или компонента: 1. афферентный, воспринимающий аппарат, представ-ленный всеми видами экстеро-, проприо- и интерорецепторов функциональных элементов органов и тканей; 2. центральное звено регуляции сосредоточено в симпатических и парасимпатических центрах вегетативного отдела нервной системы, особенно в гипоталамусе. 3. исполнительный (эффекторный) аппарат в виде желез внутренней секреции: гипофиз, щитовидная железа, паращитовидные железы, поджелудочная железа, надпочечники и половые железы. Общие причины и механизмы патологии эндокринной системы: 1) инфекции и интоксикации; 2) острые и хронические воспаления; 3) наследственные дефекты биосинтеза гормонов; 4) опухоли; 5) травмы; 6) недостаточность кровообращения. В механизмах нарушения функций эндокринной системы выделяют четыре патогенетических пути: 1) нарушение центральных механизмов регуляции, 2) патология самих желез, 3) нарушение активности гормонов на периферии, 4) нарушение принципа обратной связи между гипофизом и периферической железой, между количеством гормонов и выработкой тропных гормонов - + взаимодействие по Завадовскому.

Этиология и патогенез нарушений центральных механизмов регуляции эндокринных желез. Это связано, прежде всего, с состоянием гипоталамуса (hypothalamus). Его поражение может быть: 1) первичным: воспаление, опухоли, кровоизлияния и 2) вторичным в результате патологического влияния на гипоталамус ретикулярной формации и вышележащих отделов центральной нервной системы (лимбической системы, коры головного мозга).

Патология самих желез. Причины и патогенез: 1) инфекция.2) травма, 3) опухоли: а) инсулома, б) аденома гипофиза, 3) недостаток кровообращения (гипоксия → диабет).

Этиология и патогенез перифериических внежелезистых механизмов - это нарушение активности гормонов уже выделенных и циркулирующих в крови: 1) слишком прочная связь гормона с белком носителем плазмы крови (например, липопротерический диабет), или слишком рыхлая (тиреотоксикоз), 2) нарушение иннактивации гормонов в тканях, особенно в печени. При гепатитах и циррозах усиление активации инсулиназы при гипоксии в печени и образование внепанкреатической инсулиновой недостаточности, 3) аутоагрессия к молекуле гормона в результате образования антител, блокирующих белковые и полипептидные молекулы гормонов в крови, 4) нарушение соединения гормона со своими рецепторами: а) в клетках-мишенях или б) с рецепторами соответствующих ферментов и нарушение механизмов аллостерического эффекта (например, глюкокортикоиды находятся на гексокиназе вместо инсулина). В результате этих внежелезистых механизмов гормона в крови достаточно, или его содержание в крови даже повышено, но действия своего он не проявляет.

Этиология и патогенез нарушения принципа обратной связи. Большое значение в механизмах нарушения эндокринных желез имеет нарушение принципа обратной связи или закона + взаимодействия по Завадовскому между гипофизом и периферическими железами. Об этом механизме особенно важно помнить при введении в организм гормонов с лечебной целью, которые вызывают: 1) угнетение эндогенной выработки гормонов, что ведет 2) к гипофункции соответствующих желез, а при длительном введении гормонов даже к 3) атрофии. Это особенно опасно в отношении коры надпочечников. Например, после отмены гормонов развивается синдром отмены - острая надпочечниковая недостаточность, что ведет к резкому снижению сопротивляемости организма. В итоге любое стрессовое состояние, бытовая или операционная травма, может закончиться смертью в результате острой кортикостероидной недостаточности.