- •Учебное пособие
- •Содержание
- •I.Патофизиология системы крови…………………………….102
- •I. Патофизиология системы крови
- •1.1.Патофизиология эритрона Изменения общего количества крови.
- •1.2. Патофизиология лейкона
- •1) Острые миелолейкозы:
- •2) Острые лимфобластные лейкозы:
- •1.3. Патофизиология гемостаза
- •II. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •2.1.Сердечная недостаточность (сн)
- •Острая сердечная недостаточность (осн)
- •Хроническая сердечная недостаточность (хсн)
- •2.2.Артериальные гипертензии
- •2.3.Артериальные гипотензии
- •III. Патофизиология дыхательной системы
- •3.2.Периодическое дыхание
- •IV. Патофизиология пищеварительной системы
- •4.1. Патофизиология пищеварительного тракта (жкт)
- •4.2. Патофизиология печени
- •Нарушение (ослабление) внешней секреции поджелудочной железы.
- •V. Патофизиология вделительной системы
- •5.1. Острая почечная недостаточность (опн)
- •5.2. Хроническая почечная недостаточность (хпн)
- •VI. Патофизиология эндокринной системы
- •6.1.Патофизиология гипофиза
- •6.2. Патофизиология щитовидной железы
- •6.3.Патофизиология надпочечников
- •VII. Патофизиология нервной системы
- •7.1.Нарушение чувствительной функции нервной системы
- •7.2.Нарушение двигательной функции нервной системы
- •7.3. Патофизиология боли
- •7.4.Нарушение вегетативной иннервации
- •7.5. Нарушение эмоциональной деятельности
- •7.6.Патогенез нервных расстройств
- •Патогенез неврозов.
- •Виды неврозов:
- •Основная
- •Тестовые задания с эталонами ответов
- •I.Патофизиология системы крови Анемии
- •Лейкоцитозы, лейкопении, лейкозы
- •II.Патофизиология сердечно_сосудистой системы
- •III.Патофизиология дыхательной системы
- •IV.Патофизиология пищеварительной системы Патология печени
- •V.Патофизиология выделительной системы Патология почек
- •VI. Патофизиология эндокринной системы
- •VII. Патофизиология нервной системы
- •Основы патофизиологии органов и систем: Учебное пособие.
- •450000, Г.Уфа, ул.Ленина, 3
Нарушение (ослабление) внешней секреции поджелудочной железы.
Причины: панкреатиты, дуадениты, опухоли, аллергическая перестройка. Последствия – нарушение переваривания углеводов белков, особенно жиров (стеатория – выведение жира калом, так как липолитический фермент неактивен). При разрушении железы сок попадая в ткани вызывает некроз. Попадание в кровоток сока поджелудочной железы вызывает падение АД. В крови и моче увеличивается диастаза.
V. Патофизиология вделительной системы
Виды, этиология и патогенез нарушения мочевыделения. Нарушение мочевыделения может быть обусловлено: 1) нарушением мочеобразования, связанным с поражением почек, 2) нарушением мочеотделения так же в связи с поражение почек, 3) нарушение мочевыделения в результате поражения мочевыводящих путей. Проявление нарушения функции почек может быть в двух формах: 1. изменение состава мочи и 2. изменение диуреза.Изменения состава мочи: а) уменьшение в моче тех веществ, которые выделяются в норме – например, уменьшение выделения мочевины ведет к уремии, б) появление в моче таких веществ, которые в норме не выделяются или появляются лишь в виде следов: лейкоциты, белки → альбуминурия - цилиндрурия, сахар → глюкозурия, крови → гематурия, биллирубинурия. Изменения диуреза: а) полиурия, б) олигурия, в) анурия. Причины 1) ренальные и 2) экстраренальные.
Причины и механизмы полиурии экстраренального происхож-дения: Клинически может быть вызвано: понижением температуры тела - холодовой диурез - спазм периферических сосудов и расширение сосудов почек. II. Полиурия может быть вызвана повышенным введением в организм жидкости, особенно без содержания хлорида натрия. В разделе патофизиология кровообращения обращали внимание, что введение в кровь жидкости до 50-60 мл не вызывает повышения АД. Это было доказано Павловым и не имеет органического биологического значения. В регуляции этого процесса почки имеют органическое значение - кровяное давление поддержи-вается быстрым восстановлением колличества циркулирующей крови путем резкого усиления мочеотделения. Регулируется этот процесс нейрогуморальным путем: повышение массы крови вызывает: 1) раздражение барорецепторов, которое ведет к 2) угнетению выработки альдостерона → 3) усиленному выделению почками натрий-хлор и 4) снижению его в крови → 5) снижению осмотического давления крови изменение импульсации с осморецепторов, 6) уменьшение обратной реабсорбции воды - полиурии и уменьшении массы крови. В удержании в организме выпитой жидкости большое значение имеет одновременное поступление в организм NaCl. В эксперементе на животных показано, что при однократном введении 1 литра воды без NaCl мочеотделение увеличивается в 5-8 раз. Если воду подсолить - то только в 2 раза. Это обстоятельство следует учитывать при обеспечении питьевого режима, например у рабочих горячих цехов - питьевая вода должна быть с примесью соли, но так как соленую воду пить неприятно, то применяются подсоленые и затем газированные воды. Недостаток выработки АДГ при поражении гипофиза при несахарном диабете в результате недостатка обратной реабсорбции. Недостаток выработки инсулина при сахарном диабете - истощение почечной гексогиназы - увлечение воды сахаром.
Причины и механизмы полиурии ренального происхождения: наблюдается во второй, так называемой компенсированной, фазе хронической почечной недостаточности. При этом в результате поражения клубочков снижается их концентрационная способность - гипо- и изостенурия. В крови задерживается мочевина и другие вещества азотистого обмена. Попадая в почки в повышенной концентрации, они (как физиологические мочегонные вещества) вызывают ренальную полиурию. В первый период благодаря этому усилению мочеотделения почки компенсируют свою недостаточность концентрационной способности - т.к. больше выделяется и азотистых веществ. При этом полиурия может быть только в ночное время – так называемая никтурия. Никтурия является ранним признаком: 1) хронической сердечной недостаточности, 2) нефросклероза и 3) гломерулонефрита. Одним из наиболее тяжелых последствий различных поражений почек является почечная недостаточность (ПН) - неспособность почек очищать кровь от продуктов обмена и поддерживать постоянство состава плазмы крови. По механизму возникновения и течения ПН может быть острая (ОПН) или хроническая (ХПН).
