Коллапс

Коллапс – «крах», «падение» - одна из форм острой сосудистой недостаточности, возникающая в результате нарушения нормального соотношения между вместимостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови.

Патогенез. В организме происходит резкое снижение сосудистого тонуса и (или) быстрое уменьшение венозного притока к сердцу, что приводит к резкому падение артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненно важных функций организма.

Симптомы: внезапно развивается ощущение общей слабости, головокружения, больной жалуется на зябкость, озноб, температура тела снижена. Черты лица заострены, кожные покровы и слизистые бледны и цианотичны. Частый малый пульс, АД снижено, дыхание учащенное, поверхностное. Сознание сохранено или затуманено. ОЦК снижен, определяется декомпенсированный метаболический ацидоз.

Лечение направлено на подъем артериального давления, увеличение ОЦК и ликвидацию гипоксии. Для этого переливают кровь или кровезамещающие жидкости. Для снижения сосудисто-тканевой проницаемости внутривенно вводят глюкокортикоиды. Артериальное давление поднимают при помощи катехоламинов. Улучшение дыхания достигается ингаляцией газовых смесей, содержащих повышенное количество О₂ и СО₂.

ШОК

Шок (shock- удар, сотрясение) – типовой патологический процесс, возникающий при действии на организм экстремальных факторов внешней или внутренней среды, которые наряду с первичными повреждениями вызывают чрезмерные неадекватные реакции адаптивных систем и стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции.

По этиологическому принципу выделяют следующие виды шока:

• травматический (при механической травме)

• геморрагический (в результате кровопотери);

• кардиогенный (при инфаркте миокарда, при тяжелой и длительной стенокардии)

• ожоговый (при ожогах шок возникает в 39% случаев, если ожог занимает 10 % поверхности тела)

• холодовой (при действии низкой температуры)

• анафилактический

• септический – при тяжелых инфекционных процессах.

На современном этапе в изучении проблемы шока имеются существенные различия в понимании пусковых механизмов шока. Так отечественные ученые рассматривают формирование шока как следствие реакции целостного организма с первоначальными нарушениями нервной и эндокринной систем и последующими гемодинамическими и метаболическими нарушениями. Зарубежные же исследователи основное внимание уделяют периферическим расстройствам, особенно расстройствам гемодинамики и микроциркуляции.

Общий патогенез шока.

Несмотря на различную этиологию, можно выделить 4 общих механизма – нейрогенный, гуморальный, гемодинамический и метаболический, которые являются основополагающими в возникновении и формировании шокового процесса.

Пусковым моментом в возникновении шока является чрезмерная афферентная импульсация. Она может быть болевой (из места первичного повреждения тканей) и неболевой (за счет раздражения рецепторов органов и тканей вследствие нарушений кровообращения, гипоксии, расстройств метаболизма). Это приводит к изменениям в ЦНС. В настоящее время установлена мозаичность изменений в ЦНС, заключающаяся в наличии очагов торможения при превалировании процессов возбуждения. В частности имеет место активация ретикулярной формации, повышение возбудимости дыхательного и сосудодвигательного центров. Возбуждение нервной системы ведет к активации гипоталямо-гипофизарно-надпочечниковой и симпато-адреналовой систем. Следствием этого является резкое увеличение в крови катехоламинов, кортикостероидных гормонов, вазопрессина, активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

Гуморальные нарушения приводят к вазоконстрикции на уровне микроциркуляторного русла. Причиной этого является централизация кровообращения, когда кровь, минуя капилляры, из артериол поступает по артериоло-венулярным анастомозам в венозный отдел микроциркуляторного русла. Централизация кровообращения обеспечивает лучшее снабжение кровью жизненно-важных органов – сердца, мозга, печени.

Наблюдается учащение ритма сердца за счет стимуляции β-адренорецепторов, и, как следствие, увеличение ударного и минутного объема сердца. Поэтому системное артериальное давление повышается как за счет увеличения минутного объема сердца, так и повышения общего периферического сопротивления в результате спазма сосудов. Данный период шока клинически соответствует эректильной фазе, которая проявляется у больных увеличением речевой и двигательной активности, жалобами на сильные боли, повышением рефлексов, расширением зрачков, учащением пульса, повышением системного артериального давления.

Продолжающая афферентная информация с места травмы, а так же раздражение рецепторов внутренних органов продуктами нарушенного обмена веществ, вызванных гипоксией вследствие централизации кровообращения, а так же БАВ (гистамин, кинины, простагландины) вызывают снижение возбудимости различных структур головного мозга. Процесс торможения вызывает нарушение регуляции артериального давления и микроциркуляции. Это одна из причин снижения системного артериального давления. БАВ, образующимся при многих видах шока, принадлежит особенно важная роль в расстройствах системной гемодинамики и микроциркуляции. Они вызывают повышение проницаемости сосудов и, таким образом, уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемия). Значительная часть крови депонируется в сосудах микроциркуляторного русла, наблюдается агрегация форменных элементов, сладж синдром, образование тромбов и эмболов. Велика вероятность развития ДВС синдрома. Во многих сосудах наблюдается стаз, а кровоток сохраняется только в крупных сосудах.

Таким образом, снижение системного артериального давления обусловлено нарушением регулирующего влияния ЦНС, уменьшением объема циркулирующей крови из-за плазмопотери и депонирования крови в микрососудах, нарушения реологических свойств крови. Снижению давления способствует понижение чувствительности α-адренорецепторов сосудов к катехоламинам и другим вазопрессорам в условиях ацидоза. Нарушается так же сократительная способность миокарда, снижается венозный возврат крови к сердцу из-за депонирования ее в кишечнике, печени и др. органах. Развивается кортикостероидная недостаточность, связанная с истощением надпочечников и со снижением способности тканей к утилизации гормонов.

Указанные расстройства характеризуют торпидную фазу шока. Клинически для нее характерны проявления угнетения ЦНС. Больной заторможен, кожные покровы бледные, холодные, температура тела снижена. Наблюдается тахикардия и снижение системного артериального давления. Дыхание слабое, частое. Для торпидной фазы характерна генерализованная гипоксия, дефицит макроэргических соединений, сложные нарушения обмена, развитие генерализованного ацидоза.

Хотя при шоке страдают функции практически всех внутренних органов, следует остановиться на двух: «шоковых легких» и «шоковых почках», так как поражение этих органов характеризуется своеобразным симптомокомплексом.

Патогенез формирования «шокового легкого» можно представить следующим образом. В эректильной фазе шока возникает посткапиллярная вазоконстрикция в сосудах малого круга кровообращения. Это способствует повышению сосудисто-тканевой проницаемости, наблюдается отек легких, плазморрагия в полость альвеол. Гиперкоагуляция крови так же способствует этому процессу. В торпидную фазу шока резко усугубляются нарушения микроциркуляции в легочной ткани, из-за падения давления в капиллярах отмечается глубокая гипоксия. Легочная ткань повреждается, возникают легочные ателектазы. Сочетание ателектазов с отеком и нарушение микроциркуляции составляют основу «шоковых легких».

«Шоковые почки». Шокогенный фактор вызывает уменьшение объема циркулирующей крови в сосудистой системе и посткапиллярную вазоконстрикцию в почках. Эти факторы ведут к гиперфункции юкстагломеруллярного аппарата почек и способствуют выработке ренина, т.к. он поддерживает тонус сосудов на определенном уровне. Со временем ЮГА истощается, что приводит к дальнейшему нарушению кровоснабжения почек.

Часть нефронов погибает, страдает выделительная функция почек, что ведет к развитию почечной недостаточности и уремии.

Общие принципы лечения шока:

В эректильной фазе шока необходимо снизить болевую импульсацию путем применения новокаиновых блокад, применения анальгетиков, транквилизаторов бензодиазепинового ряда. При необходимости проводится первичная обработка ран, иммобилизация поврежденных частей тела. Эти мероприятия уменьшают долю болевого и эмоционального компонентов стресса, уменьшают вовлечение сосудодвигательного центра.

В торпидной фазе шока лечебные мероприятия должны быть направлены на восстановление ОЦК, системного артериального давления, микроциркуляции, эндокринно-обменных расстройств, нормализацию кислотно-основного равновесия, функций нервной, дыхательной систем, нормализации функции сердца, почек.