Задача № 7

В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда ( по поводу пневмонии ), состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение концентрации билирубина до 50 ммоль/литр, в основном за счет связанного билирубина, аланинамипотрансферазы до 1,8 ( норма 0,1- 0,088 мккат/л ), снижение холинестеразы до 80 ммоль/ч/л ( норма 103- 318 ммоль/ч/л), содержание адльбуминов до 28 г/л ( норма 36- 50 ) и резкое повышение концентрации аммиака до 60 мкмоль/л ( норма 17,6- 47,0 мкмоль/л )

Вопросы:

1. какой патологический процесс развился у пациента?

2. есть ли в данном случае признаки печеночной недостаточности?

3. какие изменения белкового состава крови имеются у больного? Обоснуйте патогенез этих изменений

4. охарактеризуйте функционирование печени как «липостата»

5. обоснуйте снижение содержания ХС в крови больного

ответы:

1. У пациента развился такой патологический процесс, как печеночная кома.

2. Печеночную недостаточность характеризуют следующие лабораторные показатели: в сыворотке крови уменьшается содержание альбумина и факторов свертывания, снижается уровень ХС, нарастает содержание билирубина, отмечается накопление фенола, аммиака и повышение активности аминотрансфераз. В данном случае четко наблюдается уменьшение содержания альбуминов, повышение концентрации аммиака, билирубина, повышение активности аминотрансфераз.

3. белки плазмы синтезируются на полирибосомах шероховатой ЭПС гепатоцитов, откуда они попадают в плазму. Снижение их уровня обычно отражает нарушение белково- синтетической функции печени, хотя это может быть вызвано и увеличением ОЦП, потерей белка через кишечник или с мочой. Гепатоциты синтезируют практически весь альбумин, до 85% глобулинов, а также фибриноген, α1- антитрипсин, гаптоглобулин, церулоплазмин, трансферрин.

первичное повреждение печеночной клетки вызывает снижение содержания ХС и его эфиров. При выраженных заболеваниях печени в сыворотке крови часто наблюдается снижение общего уровня ХС, причем как свободных, так и эстерифицированных его фракций. Это объясняется нарушением синтеза ХС, его эфиров, а также апопротеина. При циррозе печени уровень общего ХС в сыворотке крови обычно в пределах нормы, а его снижение свидетельствует о нарушении питания или о декомпенсации цирроза

Задача № 8

Больная К., 58 лет, страдает артериальной гипертензией. В последние 1,5 года стала отмечать нарастание массы тела, зябкость в ногах, онемение и боли в икроножных мышцах при ходьбе. А затем и в покое (преимущественно в ночное время, вследствие чего у нее нарушился сон). Пять месяцев назад в нижней трети правой голени образовалась эрозия, а затем язва: безболезненная и не поддающаяся лечению. Отмечается постоянно повышенная ( 37,2- 37,4) температура тела. На приеме у врача пациентка предъявила, помимо указанных выше, жалобы на сухость во рту, жажду, повышенный прием жидкости ( до 4- 5 литров в сутки), частое обильное мочеиспускание. Объективно: кожа на голенях сухая, бледная, холодная на ощупь. Пальпаторно не определяется пульсации артерий в подколенной ямке и на стопе. Анализ крови: повышен уровень ХС, фибриногена, тромбоцитов, глюкоза 12 ммоль/л

Вопросы:

1. дайте обоснованный ответ о форме патологии, помимо артериальной гипертензии, у больной

2. вероятные причины этой формы патологии у больной

3. каковы основные механизмы ее развития, а также имеющихся клинико- лабораторных проявлений?

4. есть ли патогенетическая связь между выявленной вами у пациентки патологии и развитием язвы голени? Дайте обоснование в случае и отрицательного и положительного ответа

5. нарушение каких органов и систем может наблюдаться при данной патологии?

ответы:

1.у больной, помимо артериальной гипертензии, сахарный диабет, о чем свидетельствует повышенное содержание в крови глюкозы( норма 3,3-5,5 ммоль/л), фибриногена, тромбоцитов, жажда, сухость во рту, повышенный прием жидкости как следствие повышения содержания глюкозы ( повысилось осмотическое давление плазмы из- за чего выходит много жидкости и следовательно растет потребность в ней); микроциркуляторные нарушения

2.вероятные причины данной патологии заключаются в комбинации резистентности к инсулину и неадекватного компенсаторного инсулинсекреторного ответа. В этой категории степень гипергликемии достаточна, чтобы привести к патологическим и функциональным изменениям в органах- мишенях, но эта гипергликемия еще не вызывает клинических симптомов и может существовать достаточно долго до момента выявления диабета. Такие больные находятся в состоянии повышенного риска макро- и микрососудистых осложнений.

3.Патогенез СД II типа ассоциирован с генетической предрасположенностью, в большей мере, чем аутоиммунная форма диабета I типа. Выявлено несколько генных ассоциаций, наличие которых увеличивает склонность к развитию СД II типа. Важны приобретенные признаки. Так, например примерно у 40 % больных имеет место ожирение. У многих больных клетки островков, по- видимому, нечувствительны к глюкозе, поэтому у них нарушена секреция инсулина. У больных ожирением часто концентрация инсулина в сыворотке выше нормы, что свидетельствует о резистентности периферических тканей к его действию.

4.при сахарном диабете в результате поражения сосудов нижних конечностей кожа больных при осмотре бледная и холодная на ощупь, не чувствуется пульсация большеберцовой артерии и тыльной артерии стопы. Подобные явления часто являются причиной гангрены, что и привело в данном случае к возникновению язвы в нижней трети правой голени

5. при СД часто поражаются кожные покровы, больные страдают от постоянных головных болей. Они раздражительны, плохо спят, наблюдается снижение зрения, сильно страдает сердечно- сосудистая система( поражаются как мелкие так и крупные сосуды). В почках при данной патологии развивается атеросклероз крупных артерий и т.д