Задача №5

Больной С, 46 лет, жалуется на приступообразные боли в суставах пальцев ног и рук. Боли сопровождаются повышением температуры тела. Объективно: больной гиперстенического телосложения. На хрящах ушных раковин мелкие круглые узлы (тофусы). Суставы стоп резко деформированы. При рентгенологии плюсне-фаланговых суставов поверхностей обнаружены хорошо очерченные бесструктурные круглые очаги. Содержание мочевой кислоты в крови 1,9 ммоль/л.

ВОПРОСЫ:

1. Какое заболевание у пациента? Пояснить.

2. Каков патогенез указанных симптомов?

3. Накопление каких продуктов нарушенного обмена веществ привело к развитию артрита?

4. Назовите причины заболевания, возможная профилактика.

5. Какую диету необходимо назначить пациенту?

Ответы:

1. Подагра, характеризуется повышенной концентрацией мочевой кислоты и поражением суставов, отложением уратов.

2. В суставных хрящах откладываются соли мочевой кислоты, которые фагоцитируются нейтрофилами, что сопровождается выделением лизосомальных ферментов. Возникает острый подагрический артрит, сопровождающийся болями. Отложения кристаллов приводит к возникновению подагрических узлов.

3. При нарушении обмена пуриновых оснований развивается гиперурикемия. При избытке мочевой кислоты происходит ее взаимодействие с различными минералами, и образуются ураты (соли мочевой кислоты), которые откладываются в области суставных хрящей.

4. Избыточное поступление в организм нуклеиновых кислот (алиментарная гиперурикемия); нарушение экскреции мочевой кислоты и уратов с мочой (ретенционная гиперурикемия); повышение деградации нуклеиновых кислот (продукционная гиперурикемия). Все эти формы относятся к вторичной подагре. Также выделяют первичную подагру (генетический дефект ФРПФ-синтетазы).

5. Необходимо исключить пищевые продукты, содержащие большое количество нуклеиновых кислот (печень, почки, икра и т.д.)

Задача № 6

Больная Н.,38 лет, бухгалтер по профессии, жалуется на прогрессирующее ожирение, одышку, сердцебиение, вялость, сонливость, головные боли, расстройство менструального цикла. Аппетит хороший. Употребляет много мучных и сладких блюд. Физическим трудом не занимается. Объективно: гиперстеническое телосложение, рост 160 см, масса тела- 105 кг. Подкожная жировая клетчатка распределена по всему телу относительно равномерно, границы сердца несколько расширены. Тоны сердца ослаблены и приглушены. Пульс 90 уд в минуту. АД 150/100 мм рт ст. Печень выходит из- под реберного края на 3 см. В крови обнаружено повышенное содержание жиров, липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Основной обмен находится на нижних границах нормы.

Вопросы:

1. Каков возможный патогенез ожирения у больной?

2. Укажите факторы риска, способствующие развитию ожирения у больной

3. Какие виды ожирения вам известны?

4. Назовите основные звенья патогенеза атеросклероза

5. О чем говорит высокое содержание в крови ЛПНП и ЛПОНП?

Ответы:

1. У больной алиментарное ожирение- наблюдается при чрезмерном потреблении пищи, что может быть обусловлено малоподвижным образом жизни и чрезмерным растяжением стенок желудка при его переполнении. Это снижает чувствительность нервных окончаний слизистой оболочки, и тормозящие импульсы передаются в пищевой центр только при очень большом скоплении пищи в желудке. В результате переедание становится постоянным и возникает ожирение.

2. Факторы риска, способствующие развитию ожирения у больной: хороший аппетит, употребление большого количества мучных и сладких блюд, малоподвижный образ жизни.

3. Виды ожирения:

а) первичное

б) вторичное

По особенностям морфологии жировой ткани:

а) гипертрофическое

б) гиперпластическое

По патогенезу:

а) алиментарное

б) метаболическое

в) энергетическое

По этиологии:

а) экзогенно- конституциональное

б) гипоталамическое

в) гормональное

4. при недостаточности ЛПНП- рецепторов в тканях повышается уровень ЛПНП в крови, продлевается время их циркуляции, что способствует образованию модифицированных форм ЛПНП, обладающих высокой атерогенностью при неспецифическом эндоцитозе. Развивается атеросклероз. Т. О., бесконтрольное поступление ЛП в стенку сосудов, освобождение ХС из молекулы ЛПНП и нарушение выведения его из клетки сосудистой мембраны, а также задержка утилизации ХС в печени ведут к возникновению атеросклероза.

5. ЛПНП и ЛПОНП переносят на своей поверхности большое количество ХС, который при определенных условиях высвобождается из молекул ЛПНП и ЛПОНП что может привести к развитию атеросклероза и ишемической болезни сердца.