Задача №3

У беременной Н, 25 лет, на почве токсикоза развилась острая дистрофия печени, которая привела к недостаточности ее функции. Больная возбуждена, бредит, наблюдаются судорожные подергивания мышц. Кожа и слизистые оболочки желтушны. Пульс 92 уд/мин, АД 100/70 мм.рт.ст. В крови и моче резко увеличено содержание аминокислот и аммиака и уменьшено содержание мочевины. Специальные исследования выявили наличие в крови большого количества биогенных аминов (гистамина, тирамина, серотонина).

ВОПРОСЫ:

1. Какие данные указывают на нарушение межуточного обмена белков?

2. Каковы возможные причины и механизмы описанных расстройств?

3. Имеются ли у больной нарушения конечного этапа белкового обмена? Обосновать ответ.

4. Чем обусловлено возбуждение больной?

5. Какие еще могут наблюдаться нарушения вследствие печеночной недостаточности?

Ответы:

1. Данные анализов крови и мочи.

2. Причина: острая дистрофия печени. Происходит нарушение процессов трансаминирования и окислительного дезаминирования аминокислот, при этом повышается содержание свободных аминокислот, снижается синтез мочевины. Нарушается декарбоксилирование, это приводит к уменьшению образования ГАМК, что в свою очередь проявляется судорогами. А повышение концентрации биогенных аминов ведет к нейропатологии (бред, возбуждение).

3. Да, т.к. снижено содержание мочевины.

4. Повышенным образованием биогенных аминов, которые являются нейромедиаторами ЦНС, а значит, появляется нервная депрессия, вплоть до паркинсонизма и шизофрении.

5. При дистрофии печени нарушаются все виды обмена веществ, детоксикационная функция печени, выработка желчи, витаминов, ФСК и др.

Задача №4

В поликлинике находился на обследовании ребенок Л. (1 год 2 мес). При осмотре ребенок вялый, апатичен, с выраженной гипотрофией, отмечается задержка в росте, отеки, кожные покровы красноватого оттенка, в некоторых местах имеются трещины с признаками воспаления. Родничок открыт. Аппетит снижен, живот вздут, печень увеличена, плотна. В крови снижение общего белка и гемоглобина. Азотистый баланс отрицательный. В анамнезе: родился в срок, массой 3600 г. Отлучен от груди в 7 мес. Получает однообразную, в основном мучную, пищу, и в последнее время в небольших количествах (плохой аппетит). Диагноз: алиментарная дистрофия Квашиоркор.

ВОПРОСЫ:

1. Какой вид голодания у ребенка? Какое основное звено в патогенезе клинически выявленных симптомов?

2. Каков механизм возникновения перечисленных симптомов?

3. Почему у таких больных развивается жировая инфильтрация печени, механизм?

4. Назовите периоды экзогенного голодания?

5. Что такое алиментарная дистрофия и ее основные симптомы?

Ответы:

1. Это неполное голодание, качественное и количественное. В патогенезе ведущее место занимает нарушение азотистого обмена и сводится к следующему: снижение потребляемого белка приводит к снижению синтеза клеточного белка. Это, в свою очередь, приводит к гипоальбуминемии, анемии, падению ЛПОНП, гипоглобулинемии, снижению синтеза ферментов.

2. Гипоглобулинемия приводит к отекам; замедление синтеза гемоглобина – к анемии; падение ЛПОНП – к жировой инфильтрации печени; гипоглобулинемия сопровождается снижением устойчивости к инфекции; при снижении синтеза ферментов происходит ухудшение переваривания и усвоения пищи в ЖКТ.

3. Вследствие резкого ограничения поступления незаменимых аминокислот, жиры покидают печень в связи с белком, т.е. в виде ЛПОНП. Выход жира из печеночной клетки нарушен. Жир инфильтрирует печень, накапливаясь вначале в виде мелких капелек жира, а затем более крупных.

4. Периоды:

• Неэкономного расходования энергии (2-4 дня)

• Максимального приспособления (40-50 дней)

• Терминальный (3-5 дней)

5. Это болезнь несостоявшейся компенсации несоответствия между поступлением нутриентов во внутреннюю среду из внешней и потребностью в них организма. Симптомы: анорексия, отеки, спленомегалия, диарея, общее угнетение восприятия.