1. Дистрофии

Под дистрофиями (от лат. dys – нарушение, расстройство + греч. trophe – питаю) понимают нарушения обмена веществ в клетках, сопровождающиеся расстройствами их функций, пластических процессов и структурными изменениями, ведущими к нарушению их жизнедеятельности.

Основными механизмами дистрофий являются:

1) синтез аномальных веществ в клетке, например, амилоида;

2) избыточная трансформация одних соединений в другие, например, жиров и углеводов в белки, углеводов в жиры;

3) декомпозиция (фанероз), например, белково-липидных комплексов мембран;

4) инфильтрация клеток (и межклеточного вещества) органическими и неорганическими соединениями, например холестерином и его эфирами стенок артерий при атеросклерозе.

К числу основных разновидностей клеточных дистрофий в зависимости от преимущественно нарушенного вида обмена веществ относят:

1) белковые (диспротеинозы);

2) жировые (липидозы);

3) углеводные;

4) пигментные;

5) минеральные.

2. Дисплазии

Дисплазии (от dys – нарушение, расстройство + греч. plasis – образую) – общее название нарушений процесса развития т.е. дифференцировки и специализации клеток, проявляющихся стойким изменением их структуры и функции, что ведет к расстройству их жизнедеятельности.

Причинами дисплазий являются факторы физического, химического или биологического характера, повреждающие геном клетки. При этом нарушается генетическая программа клеток или механизмы ее реализации. Именно это обусловливает стойкие и, как правило, наследуемые от клетки к клетке изменения в отличие от дистрофий, которые нередко носят временный, обратимый характер и могут устраняться при прекращении действия причинного фактора.

Основным механизмом дисплазий является расстройство процесса дифференцировки, который заключается в формировании структурной и функциональной специализации клетки.

В качестве примеров клеточных дисплазий можно назвать образование мегалобластов в костном мозге при пернициозной анемии, серповидных эритроцитов при наличии патологического гемоглобина, крупных нейронов-»монстров» при поражении коры большого мозга (туберозный склероз), многоядерных гигантских клеток с причудливым расположением хроматина при нейро-фиброматозе (болезнь Реклингхаузена). Клеточные дисплазии являются одним из проявлений атипизма опухолевых клеток.

3. Типовые нарушения субклеточных структур и компонентов

Клетка представляет собой многокомпонентную систему. Повреждение клетки характеризуется большим или меньшим нарушением структуры и функции всех ее компонентов. Однако при действии различных патогенных факторов могут преобладать признаки повреждения отдельных из них.

При повреждении ядра нарушаются процессы

1. репликации ДНК

2. транскрипции

2. трансляции

При нарушении барьерной функции плазматической мембраны происходит:

А) выравнивание существующих в норме концентрационных градиентов веществ, так как с повреждением белков, встроенных в плазматическую мембрану, связаны нарушения систем активного транспорта веществ (Nа-К-, Са-насосов; Nа-Са- и Nа-Н-обменных механизмов);

Б) нарушение клеточ­ных рецепторов, воспринимающих внешние регуляторные сигналы (а-и (3-адренорецепторов, т- и п-холинорецепторов и др.);

В) нарушение межклеточных взаимодействий;

Г) изменение антигенных свойств клетки.

Повреждение митохондрий сопровождается либо угнетением процессов клеточного дыхания, либо эффектом разобщения процессов окисления и фосфорилирования. Все это нарушает энергообеспечение клетки.

Повреждение шероховатого эндоплазматического ретикулума нарушается биосинтез белка в клетке.

Повреждения гладкого эндо­плазматического ретикулума нарушает про­цессы детоксикации, микросомального окисления и др.

Повышение проницаемости лизосомалъных мембран приводит к вы­ходу в цитоплазму гидролитических ферментов, активация которых в конечном итоге вызывает необратимые изменения клетки — ее аутолиз.

Лабилизаторы лизосомальных мембран – микотоксины и эндотоксины бактерий, канцерогены, фосфолипазы, активаторы перекисного окисления липидов (ПОЛ), гипоксия, шок и т.п.

Стабилизаторы лизосомальных мембран – противовоспалительные гормоны, холестерол, хлороксин и т.п.

Лизосомные болезни (болезни «накопления», или тезаурисмозы):

– проявляются дефектом (отсутствием) одного или нескольких лизосомных ферментов, что ведет к накоплению в клетке веществ, которые в норме метаболизируются этим ферментом (например, гепатозы, гликогенозы и т.д.).