4. Решить ситуационные задачи

Задача №1. У больного М., 46 лет, во время интенсивной физической работы на садовом участке, появились сильные боли за грудиной, которые были курированы приемом нитроглицерина. Раньше боли давящего характера в области сердца возникали при физической нагрузке, но быстро проходили в покое. Вечером боли возобновились и не курировались нитроглицерином. Появилась отдышка и кашель с обильной жидкой мокротой. Больной был госпитализирован.

Объективно: больной среднего роста, гиперстеник, кожные покровы и видимые слизистые бледные с цианотичным оттенком. Дыхание частое 42 мин^-1. Частота сердечных сокращений -120 мин^-1. При аускультации над всей поверхностью правого и левого легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Минутный объем сердца составляет 2,8 л, АД 110/70 мм рт. ст. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 81 %, в венозной - 45%. Содержание эритроцитов в периферической крови 5,0 х 10'² /л, лейкоцитов - 19,0×10⁹/л. Лейкоцитарная формула: Б-0, Э-1, Ю-2, П-16, С-62, Л-14, М-5.

Вопросы:

1. Имеется ли у больного коронарная недостаточность?

2. Назовите виды и причины коронарной недостаточности?

3.Укажите кардиальный механизм компенсации нарушений гемодинамики у больного?

4.Каким синдромом выражается острая левожелудочковая сердечная недостаточность?

Задача №2. К больному К., 60 лет, страдающему атеросклерозом, после эмоционального стресса был вызван врач скорой помощи. Больной находился в неподвижном состоянии и жаловался на резкую давящую боль за грудиной, которая распространялась в левую руку, под левую лопатку и резко усиливалась при движении. Объективно: умеренная бледность кожных покровов, пульс частый, расширена левая граница сердца. Доставлен в стационар. Лабораторные данные: лейкоциты – 12×10⁹/л, СОЭ – 8 мм/ч, повышение активности лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы на 50%. На ЭКГ – изменение сегмента ST и зубца Т.

Вопросы:

1. Какая форма патологии развилась у больного?

2. Каковы причины и механизмы этой формы патологии в данном случае?

3. Каковы механизмы каждого из симптомов, имеющихся у больного?

Задача №3. Больной К., 34 лет, доставлен в клинику с переломом правого бедра. На следующий день появились резкие боли в груди. Кожные покровы стали цианотичными. Дыхание 36 в минуту. Частота сердечных сокращений 120 мин^-1. АД 85/60 мм рт. ст. Границы сердца в пределах нормы. Наблюдается резкое набухание шейных вен. Печень увеличена в размерах. На обзорном рентгеновском снимке органов грудной полости отчетливо определяется затемнение в нижней доле правого легкого конусовидной формы. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 85 %, в венозной - 30 %. Содержание эритроцитов в периферической крови 5,0×10¹²/л, лейкоцитов - 18×10⁹/л. Лейкоцитарная формула: Б-0,3-1, Ю-0, П-16, С-70, Л-8, М-5.

Вопросы:

1. Что привело к развитию недостаточности кровообращения?

2. Какого вида сердечная недостаточность у больного?

3. Каков патогенез клинических симптомов?

Задача №4. Пациент В. 46 лет госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 часов.

Из анамнеза: накануне в течение недели интенсивно работал, мало спал, больше обычного курил, пил чай и кофе. До настоящего заболевания считал себя здоровым человеком, занимался спортом.

При осмотре: общее состояние тяжелое, кожные покровы бледные, отмечается акроцианоз. При аускультации - в лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД - 28 в мин (16-18 в мин), тоны сердца приглушены, аритмичны, АД-100/70 мм.рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.). На ЭКГ: периодическая мерцательная аритмия предсердий с частотой 360 импульсов в мин, блокада проведения импульсов в правой ножке пучка Гиса, подъём сегмента ST в I, AVL, V₁ - V₄ отведениях. В анализе крови: лейкоциты 9,2×10⁹/л, другие показатели в пределах нормы.

Вопросы:

1. Какие формы патологии сердца развились у пациента? Ответ аргументируйте.

2. Какова, по Вашему мнению, причинно-следственная связь между названными Вами формами патологии? Ответ обоснуйте.

3. Что является наиболее вероятной причиной состояния, сопровождавшегося болью за грудиной?

4. Какие метаболические и электрофизиологические изменения в сердце обусловили развитие мерцательной аритмии предсердий?

Задача №5 Мужчина 55 лет вызвал врача неотложной помощи. При осмотре: состояние пациента средней тяжести. Обращает внимание выраженное двигательное и речевое возбуждение. Жалуется на появившиеся около полутора часов назад острую загрудинную боль, чувство нехватки воздуха, резкую боль в области левого плеча. АД 180/120 мм рт.ст. Указанные симптомы появились после затяжного эпизода сильного психоэмоционального перенапряжения. Принятые пациентом до приезда врача валидол и нитроглицерин не устранили сильной боли за грудиной. Вскоре состояние пациента резко ухудшилось: он стал «заторможен», АД 60/40 мм рт.ст., тахикардия; резко снизилась двигательная активность, дыхание стало поверхностным. По изменениям на ЭКГ врач установил диагноз «Инфаркт миокарда в области передней стенки левого желудочка». Больной в тяжёлом состоянии доставлен в кардиологическое отделение больницы.

Вопросы

1. Какой патологический процесс (или процессы) развился (или развились) у пациента в связи с инфарктом миокарда левого желудочка? Ответ обоснуйте.

2. Каковы его (их) причина и стадии? Охарактеризуйте патогенез каждой из стадий.

3. Каковы принципы неотложной терапии данного процесса?

4. Возможно ли развитие недостаточности кровообращения и почечной недостаточности у пациента, если АД в течение нескольких часов не будет повышаться выше уровня 60/40 мм рт.ст.? Аргументируйте Ваш ответ.

Задача №6. В стационар поступил пациент 55 лет с жалобами на появившиеся около полутора часов назад (после сильного психоэмоционального перенапряжения) острую загрудинную боль и чувство удушья. Принятый пациентом нитроглицерин не устранил боли.

При поступлении: АД 75/55 мм рт.ст., тахикардия; гиподинамия; гипорефлексия; дыхание частое, поверхностное. По данным ЭКГ поставлен диагноз «Обширный инфаркт миокарда в области передней стенки левого желудочка».

Несмотря на интенсивную терапию, у больного развился отёк лёгких, дыхание стало судорожным и редким, возникли грубые нарушения сердечного ритма, больной потерял сознание. Погиб пациент в результате нарастающей асфиксии.

Вопросы:

1. Какие патологические состояния последовательно развились у пациента с момента появления первых клинических признаков патологии? Ответ обоснуйте.

2. Каков патогенез состояния, приведшего к смерти пациента?

3. Назовите и обоснуйте принципы и методы терапии пациентов, находящихся в подобных тяжёлых состояниях.

Задача №7. Пациент Б. 56 лет доставлен машиной неотложной помощи в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильную давящую боль за грудиной, продолжающуюся около 3 ч. и не снимающуюся после повторного приёма нитроглицерина.

При осмотре: состояние средней тяжести; телосложение гиперстенического типа, гиперемия лица, акроцианоз. При аускультации: в лёгких мелкопузырчатые хрипы, частота дыхания 20 в минуту; тоны сердца приглушены, ритмичны, пульс 80, АД 90/65 мм рт.ст. На ЭКГ: ритм синусовый, в отведениях II, III, AVL глубокий зубец Q, подъём сегмента SТ; сердечный индекс 3,3 л/минм² (норма 2,7–3 л/минм²). Анализ крови: Hb 196 г/л, эритроциты 6,010¹²/л, лейкоциты 9,010⁹/л, тромбоциты 400,010⁹/л, СОЭ 15 мм/ч, МВ‑фракция КФК 24 МЕ/л. Протромбиновый индекс 140%. В биоптате костного мозга картина, характерная для эритремии.

Вопросы

1. Какие патологические процессы развились у Б.? Ответ обоснуйте.

2. Каковы возможные причины, вызвавшие каждый из этих патологических процессов? Какова их взаимосвязь?

3. Каковы механизмы повреждения сердца у Б.?

4. Есть ли патогенетическая зависимость между сердечной недостаточностью и полицитемией? Если да, то в чём она?

Задача №8. Мужчина И. 58 лет, страдающий ИБС, принял несколько таблеток нитроглицерина в связи с длительным (более 30 мин) приступом боли за грудиной, иррадиирующей в область эпигастрия. Боль продолжалась и стала носить жгучий характер; вскоре И. почувствовал сильную слабость, головокружение и тошноту. Врач машины «Скорой медицинской помощи», вызванной родственниками больного, заподозрив инфаркт миокарда, ввёл ему смесь препаратов, содержащих (наряду с другими) обезболивающие, антиаритмические и антикоагулянтные средства. Через два часа после начала болевого сердечного приступа у пациента, несмотря на проводимую терапию, зарегистрирована артериальная гипотензия (АД 70/55 мм рт.ст.); низкий диурез (за 1 час 25% от нормы), акроцианоз, одышка, хрипы в лёгких; эритроциты 5,010¹²/л, лейкоциты 11,910⁹/л.

Вопросы

1. Как Вы обозначите состояние, развившееся у И.:  - дома до приезда врача? - через 2 часа после начала болевого приступа? Ответ обоснуйте.

2. Какие факторы обусловливают повреждение сердца при каждом из этих состояний? Приведите аргументы в пользу Вашей точки зрения.

3. Для каждого из этих состояний характерно развитие сердечной недостаточности. Каковы общие механизмы её развития в этих случаях?

4. Какие мероприятия, по Вашему мнению, необходимо было провести с целью предупреждения развития сердечной недостаточности и её последствий?

Эталоны решения задач

Задача №9. Пациент В. 46 лет госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 ч.

Из анамнеза: в течение недели интенсивно работал, мало спал, больше обычного курил, пил чай и кофе. До настоящего заболевания считал себя здоровым человеком, занимался спортом.

При осмотре: общее состояние тяжёлое, кожные покровы бледные, акроцианоз. При аускультации лёгких: дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхательных движении  28 в минуту, тоны сердца приглушены, аритмичны, АД 100/70 мм рт.ст.

На ЭКГ: периодическая мерцательная аритмия предсердий с частотой 360 импульсов в минуту, блокада проведения импульсов в правой ножке пучка Хиса, подъём сегмента ST в отведениях I, AVL, V₁–V₄. Анализ крови: лейкоциты 9,210⁹/л, другие показатели в пределах нормы.

Вопросы

1. Какие формы патологии развились у В.? Ответ аргументируйте.

2. Какова, по Вашему мнению, причинно‑следственная связь между названными Вами формами патологии? Ответ обоснуйте.

3. Что является наиболее вероятной причиной состояния, сопровождавшегося болью за грудиной?

4. Какие дополнительные сведения Вам необходимы для подтверждения факта повреждения миокарда?

Ответы

1. У В. Развились коронарная недостаточность, стенокардия или состояние предстенокардии (основание: изменения ЭКГ и АД), аритмия (основание: наличие мерцательной аритмии).

2. Наиболее вероятная причинно-следственная связь между указанными формами патологии: коронарная недостаточность, ишемия миокарда  снижение образования АТФ  нарушение функции ионных насосов  образование патологических очагов возбуждения в миокарде  нарушение проведения импульсов возбуждения (мерцательная аритмия) + блокада правой ножки пучка Хиса.

3. Наиболее вероятной причиной загрудинных болей при коронарной недостаточности является накопление биологически активных веществ в кардиомиоцитах в связи с ишемией миокарда.

4. Для подтверждения факта повреждения миокарда необходимо определение в крови содержания макромолекул, находящихся в норме в кардиомиоцитах: МВ фракции КФК, миокардиального пула лактатдегидрогеназы (ЛДГ₁), тропонина и др.

Задача №10. На обследование в клинику поступил мужчина В. 40 лет с артериальной гипертензией неясной этиологии. АД 175/115 мм рт.ст. Жалуется на мышечную слабость, головные боли. Выявлены: полиурия, значительная гипокалиемия, повышенное содержание 17‑оксикортикостероидов в моче.

Вопросы

1. Какова предполагаемая причина повышения АД у В.?

2. Каковы возможные механизмы развития гипертензии? Ответ обоснуйте.

3. Какие дополнительные данные необходимы Вам для окончательного заключения? Назовите результаты, которые могут подтвердить Ваше заключение.

Ответы

1. Причиной артериальной гипертензии у В. является гипрепродукция альдостерона и других минералокортикоидов гормонпродуцирующей опухолью коры надпочечника — альдостеромой.

2. Ключевым звеном механизма развития артериальной гипертензии является гиперпродукция минералокортикоидов. Это вызывает задержку избытка Na⁺ в организме и повышение ОЦК. Избыток Na⁺ в крови увеличивает чувствительность рецепторов гладкомышечных клеток артериол к вазопрессорным агентам. В результате, гиперволемия и повышение сосудистого сопротивления (в связи с повышением тонуса стенок артериол) приводят к увеличению АД.

3. Для окончательного заключения необходимо определение содержания альдостерона в крови. У данного пациента оно оказалось существенно повышенным. Это и подтверждает заключение, сделанное выше в п. 2.

Задача №11. Пациент Ц. 35 лет, поступил в клинику с жалобами на эпизоды общей слабости, головной боли, повышением АД до 180/100 мм рт.ст., на давящие боли за грудиной, иррадиирующие в левое надплечье, возникающие при ходьбе. Страдает артериальной гипертензией в течение 15 лет (максимальные подъемы АД - до 200/ 120 мм рт.ст. При повышении давления принимает капотен. Последние два года появились давящие боли за грудиной, иррадиирующие в левое надплечье, проходящие после приема нитроглицерина. В течение последних 10 лет отмечает повышение уровня глюкозы в крови, принимает пероральные сахароснижающие препараты. На протяжении многих лет Ц. жалуется на приступы болей в мелких суставах, особенно в первых плюснефаланговых суставах обеих ног, которые развиваются при нарушении диеты (употреблении мяса и алкоголя), преимущественно в весенне-осеннее время. Эпизодически принимал аллопуринол.

При осмотре: кожные покровы влажные, на шее и локтях участки потемнения. Пациент гиперстенического телосложения, избыточного питания, масса тела 115 кг, рост 175 см, объем талии 115 см. На ногах отеки. Расширение границ относительной тупости сердца влево. При аускультации: тоны сердца ясные, ритмичные, шумов нет. Пульс ритмичный, 70 уд в мин. АД 170/100 мм рт.ст. В остальном без особенностей.

Биохимический анализ крови: глюкоза 7,5 ммоль/л, креатинин 1,6 мг%, азот мочевины 5,2 ммоль/л, мочевая кислота 524.6 мкмоль/л, К⁺ 4,5 мэкв/л, триглицериды 242 мг%. В моче следы белка. При электрокардиографии – горизонтальное положение электрической оси, признаки гипертрофии левого желудочка.

Вопросы:

1. Какими формами патологии страдает Ц.? Могут ли они быть объединены в рамках одного синдрома? Если да, то какого? Если нет, то почему?

2. Какова хронологическая патогенетическая связь между формами патологии у Ц.?

3. Каковы принципы лечения Ц.?

Ответы

1. У Ц. метаболический синдром, включающий артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца (стенокардия напряжения), сахарный диабет II типа, подагру, ожирение II ст., дислипидемию.

2. Наиболее вероятная хронологическая патогенетическая связь между формами патологии у Ц. следующая: висцеральное ожирение → повышение инсулинорезистентности тканей → дислипидемия и гиперурикемия → эндотелиальная дисфункция и ускоренный атерогенез →артериальная гипертензии и системный атеросклероз → ИБС.

3. Принципы лечения метаболического синдрома включают организацию здорового образа жизни, включая регуляцию соотношения поступления энергоемких продуктов и энергозатраты (совершение работы + основной обмен), в сторону его уменьшения путем умеренного сокращения калорий (5-10% снижение массы тела за первый год), постепенное увеличение физической нагрузки, смену диетической структуры: снижение потребления насыщенных жиров и жиров в целом, увеличение потребления волокон и снижение потребления соли. При недостаточной эффективности лечения проводят фармакотерапию или хирургическое вмешательство. Фармакотерапия должна быть направлена на коррекцию нарушения толерантности к глюкозе или лечение СД, ожирение, артериальную гипертензию, дислипидемию и гиперурикемию.

Тема. Патогенез сахарного диабета и его осложнений

Цель занятия

Изучение современных представлений об этиологии, патогенезе, проявлениях и осложнениях, общих принципах лечения и профилактики сахарного диабета

Задачи

1. Изучить этиологию, патогенез сахарного диабета и его осложнений

2. Изучить принципы лечения и профилактики сахарного диабета и его осложнений

Студент должен знать

До изучения темы

1. Роль углеводов в организме.

2. Современные представления о механизмах регуляции углеводного обмена.

После изучения темы

1. Нарушения углеводного обмена, гипо- и гипергликемия, их причины и виды.

2. Сахарный диабет, его виды, патогенез. Нарушения углеводного и других видов обмена и физиологических функций при сахарном диабете.

3. Принципы профилактики и лечения сахарного диабета

Студент должен уметь

Уметь проанализировать критерии оценки тяжести и развития сахарного диабета. Уметь определить вид диабетической комы по лабораторным показателям.

Студент должен владеть методом творческого использования материалов по данной теме для решения практических задач в диагностике и коррекции сахарного диабета.

Должен сформировать компетенции и трудовые функции: УК-1 (1.1), ОПК-5 (5.4), ПК-6 (6.1). Трудовые функции: А/02.7

Задания для самостоятельной аудиторной работы по указанной теме