- •Методические указания для обучающихся по самостоятельной внеаудиторной работе
- •1.Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия. Повреждение клетки
- •I. Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке:
- •II. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки:
- •III. Дисбаланс ионов и жидкости в клетке:
- •IV. Нарушение генетической программы клетки и механизмов ее реализации:
- •V. Расстройство внутриклеточных механизмов регуляции функции клеток:
- •1. Дистрофии
- •2. Дисплазии
- •3. Типовые нарушения субклеточных структур и компонентов
- •4.Различают два механизма гибели клеток
- •2. Ответить на вопросы для самоконтроля.
- •Проверить свои знания с использованием тестового контроля
- •Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия. Патофизиология тканевого роста. Классификация опухолей. Теории опухолевого роста. Этиология и патогенез различных видов опухолей.
- •Ответить на вопросы для самоконтроля.
- •Проверить свои знания с использованием тестового контроля
- •Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия. Патофизиология экстремальных состояний
- •Шоковые реакции
- •Обморок
- •Коллапс
- •Общий патогенез шока.
- •Особенности течения различных типов шока.
- •Смерть. Виды смерти. Основные методы борьбы с преждевременной смертью
- •3.Проверить свои знания с использованием тестового контроля
- •Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия.
- •Ответить на вопросы для самоконтроля.
- •Проверить свои знания с использованием тестового контроля
- •1.Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия.
- •Гипотермия.
- •2.Ответить на вопросы для самоконтроля.
- •3.Проверить свои знания с использованием тестового контроля
- •4. Решить ситуационные задачи
- •1.Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия.
- •2.Ответить на вопросы для самоконтроля.
- •Реактивность и конституция
- •1.Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия.
- •2.Ответить на вопросы для самоконтроля.
- •3.Проверить свои знания с использованием тестового контроля
- •4.Решить ситуационные задачи и оформить протоколы опытов.
- •1.Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия.
- •2.Ответить на вопросы для самоконтроля.
- •3.Проверить свои знания с использованием тестового контроля
- •Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия.
- •Ответить на вопросы для самоконтроля.
- •3.Проверить свои знания с использованием тестового контроля
- •4. Решить ситуационные задачи
- •1.Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия.
- •2.Ответить на вопросы для самоконтроля.
- •3.Проверить свои знания с использованием тестового контроля
- •4. Решить ситуационные задачи. Задача1
- •Задача №2.
- •Задача №3
- •Задача №4
- •Задача №5
- •Задача № 6
- •Задача № 7
- •Задача № 8
- •Задача № 9
- •Задача № 10
- •Задача № 11
- •Задача № 12
- •Задача № 13
1.Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия.
Действие повышенной и пониженной температуры на организм.
Гипертермические состояния - это перегревание организма, тепловой и солнечный удар, лихорадка.
Гипертермия это типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды или вследствие нарушения процессов теплоотдачи организма. Характеризуется срывом механизмов терморегуляции.
Этиология.
Высокая температура окружающей среды
Снижение эффективности теплоотдачи (тучные люди, влагонепроницаемая одежда, высокая влажность)
Разобщение процессов окисления и фосфорилирования, что сопровождается увеличением доли энергии в виде тепла. Поэтому перегревание легче возникает у лиц с эндокринопатией, ожирением.
Патогенез.
Выделяют две стадии
Компенсация
Декомпенсация. Иногда выделяют гипертермическую кому.
Стадия компенсации. Характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и уменьшении теплропродукции.
Расширение артериальных сосудов кожи и подкожной клетчатки, увеличение их кровенаполнения.
Увеличение потоотделения. Испарение 1 мл пота обеспечивает потерю 0,6 ккал тепла.
Реакции, направленные на увеличение площади открытой поверхности тела ( поза, поведенческие реакции)
Изменения со стороны органов и систем в стадии компенсации проявляются виде следующих симптомов.
А) Тахикардия и увеличение МО выброса в связи с активацией симпатоадреналовой системой
Б) Централизация кровообращения.
В) Увеличение АД, при этом увеличивается систолическое давление, а диастолическое снижается, из-за уменьшение тонуса стенок артериол.
Г) Уменьшается объем альвеолярной вентиляции, потребление кислорода тканями и выделение углекислого газа, что свидетельствует о снижении окислительных процессов.
Д) Развивается тепловой невростенический синдром (вялость, слабость, апатия, сонливость, раздражительность, головная боль).
При дальнейшем действии высокой температуры происходит срыв механизмов терморегулиции и нарушается температурный гомеостаз.
Это проявляется в следующем.
Развивается гипертермический кардиоваскулярный синдром, который проявляется в виде нарастающей тахикардии, снижении ударного выброса сердца, снижения АД.
В результате обильного потоотделения развивается обезвоживание и нарушается электролитный обмен. Потеря 10% жидкости вызывает существенное нарушение жизнедеятельности.
Повышается вязкость крови, вследствие чего нарушается микроциркуляция, нарастает гипоксия, увеличивается нагрузка на аппарат кровообращения.
При гипертермии нарушается диссоциация оксигемоглобина, что в сочетании с циркуляторными расстройствами усугубляет гипоксию. Следовательно, страдает энергетическое обеспечение тканей, развивается ацидоз.
Тепловой удар.
Тепловой удар это своеобразная форма гипертермии вследствие быстрого истощения и срыва приспособительных процессов и адаптивных механизмов.
Основные звенья патогенеза при тепловом ударе.
Острая сердечная недостаточность, связанная с нарушением энергообеспечения, электролитным дисбалансом в кардиомиоцитах. Сердечная недостаточность ведет к снижению АД, скорости кровотока, увеличению венозного давления, нарушению микроциркуляции.
Нарастающая дыхательная недостаточность и остановка дыхания в результате энергодефицита ткани головного мозга, отека мозга.
Интоксикация организма вследствие накопления аммиака и его производных, что связано с повышенным протеолизом, а также накопление продуктов нарушенного липидного обмена (гидроперекиси, альдегиды)
Выраженные нарушения микроциркуляции и гемостаза ведут к увеличению вязкости крови, развитию ДВС синдрома, гипоксии и ацидозу.
Описаны три варианта теплового удара.
Асфиксический, когда доминируют угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров с преобладанием вначале тахипноэ и тахикардии, а далее возникают приступы апноэ и брадикардии.
Паралитический, когда на первое место выступают судороги каждые 5 минут с развитием комы и остановкой сердечной деятельности и дыхания.
Психопатический, когда на первое место выступают расстройство сознания, галлюцинации, бред.
Солнечный удар.
Является одной из форм гипертермии, но имеет ряд особенностей. Инфракрасные лучи одновременно прогревают и поверхностные и глубокие слои. Особенно интенсивно прогревается ткань головного мозга.
Поэтому ведущими симптомами являются различные поражения ЦНС.
Развивается отек головного мозга. Это связано со следующими механизмами.
Длительное воздействие солнечной радиации приводит к образованию вазодилататоров с развитием артериальной гиперемии по нейромиопаралитическому типу.
Увеличивается лимфообразование и накопление избытка лимфы в сосудах
Прогрессирует венозная гиперемия мозга, вследствие сдавления венозных сосудов.
Т.Е формируется порочный круг, ведущей к отеку мозга. В результате в нейронах нарушается метаболизм, энергетическое обеспечение, возникает гипоксия, появляются мелкоточечные кровоизлияния.
В результате развивающегося отека нарушаются центральные механизмы терморегуляции, нарушается деятельность С-С системы, дыхания, появляется очаговая симптоматика ( нарушения чувствительности, движения, вегетативные нарушения). Все это в конечном счете может привести к смерти.
