Смерть. Виды смерти. Основные методы борьбы с преждевременной смертью

Смерть организма высших животных и человека возникает вследствие глубокого нарушения функций жизненно важных органов, в особенности ЦНС и полной недостаточности приспособительных механизмов. Резко выраженные расстройства функций жизненно важных центров приводят к дискоординации деятельности различных органов и систем умирающего организма.

Смерть, наступающая в силу естественного изнашивания и старения тканей и клеток, постепенного замедления и угасания обменных процессов, называется естественной или физиологической. Но, как всем хорошо известно, в процессе жизнедеятельности организм встречается с целым рядом неблагоприятных факторов (инфекции, отравления, травмы, болезни, асфиксия, кровопотеря, эл. травмы, утопление), которые укорачивают продолжительность жизни и приближают смерть. Смерть, возникающая в этих случаях, называется преждевременной или патологической.

Независимо от причины, вызвавшей умирание, организм перед смертью проходит через ряд стадий или этапов умирания, называемых терминальными или конечными состояниями. К ним относятся: 1) преагональное состояние, 2) агональная (терминальная пауза), 3) агония, 4) клиническая смерть. Сюда же относят в последнее время и шоки III-IV степени и различные виды комы. Терминальные состояния являются обратимыми этапами умирания, из которых организм при оказании надлежащей помощи может быть выведен.

1. Преагональное состояние: заторможенность, спутанность сознания, АД не определяется, отсутствие пульса на периферических артериях (определяется только на сонных, бедренных и по сердечным сокращениям), одышка, побледнение или цианоз. Длительность преагонального состояния – от нескольких десятков минут до нескольких часов.

Преагональное состояние заканчивается терминальной паузой. Внешне она характеризуется временным прекращением дыхания (на 30 секунд – 1,5 минуты) и снижением АД почти до нуля. При этом угасает рефлекторная деятельность, исчезают глазные рефлексы.

Сущностью этих периодов умирания (конца преагонального состояния и терминальной паузы) является дальнейшее развитие начавшегося ранее глубокого процесса торможения в коре головного мозга и полное выключение ее функций. В это время сохраняется стволовая, главным образом, бульбарная регуляция физиологических функций. Вся жизнедеятельность становится как бы хаотичной, беспорядочной, организм перестает существовать как нечто единое целое. В соответствии с этим происходят существенные сдвиги и в обмене веществ. Нормальная, эволюционно более целесообразная форма обмена, при которой превращения веществ закономерно заканчиваются окислением, сменяются более примитивной – гликолитической, для которой характерно нарушение соответствия между скоростью расщепления углеводов и их синтезом. Процессы их распада начинают преобладать над процессами синтеза.

Период агонии, следующий за терминальной паузой и предшествующий клинической смерти, последний этап борьбы организма за сохранение жизни, характеризуется глубоким нарушением всех жизненных функций организма и торможением отделов ЦНС, лежащих выше ствола мозга. Во время агонии вновь проявляется редкое глубокое дыхание и нередко происходит небольшое кратковременное, но отчетливое повышение кровяного давления, иногда до 15-20 мм. рт. ст. Сознание и глазные рефлексы отсутствую, но могут кратковременно восстановиться. Физиологические функции в это время регулируются бульбарными центрами, так как функции спинного мозга и высших отделов ствола уже угасли. Эта последняя вспышка жизни в агональном периоде, несмотря на ее слабое внешнее проявление, сопровождается определенными затратами энергии, что возможно в этой стадии умирания только за счет энергии гликолиза. Длительность агонии – несколько минут (от 2’ до 5’).

Клиническая смерть – последний обратимый этап умирания, характеризующийся отсутствием внешних признаков жизни (прекращение сердечной деятельности, дыхания, рефлексов сознания мышечного тонуса, наличие трупного цвета кожи, АД=0, но сохранением в тканях обменных процессов, протекающих на минимально низком уровне. В условиях нормотермии сроки обратимой клинической смерти 3-4 минуты и максимум 5-6 минут для человека и взрослых собак, а для молодых животных несколько больше (определяются временем переживания наиболее ранимого отдела нервной системы в организме – коры головного мозга). Причем эти сроки клинической смерти зависят от температурных условий среды, вида животного, возраста, степени активности и возбуждения до и во время умирания, продолжительности и быстроты умирания. Если умирание происходит медленно и мозг длительное время находится в условиях резко ограниченного снабжения кровью, то кора головного мозга может безвозвратно погибнуть до прекращения дыхания и сердечной деятельности. При очень быстром умирании (2-3 минуты) клиническая смерть может оказаться более длительной.

В последнее время в связи с применением в лечебной практике искусственной гипотермии, (особенно гипотермии тела до +8 +15^о) сроки обратимой клинической смерти удается удлинить до 2-2,5 часов.

Клиническая смерть переходит в истинную или биологическую смерть, характеризующуюся появлением необратимых изменений, прежде всего в высших отделах ЦНС (кроме головного мозга), а затем и в других тканях организма, в том числе и на клеточном уровне.

Умирание представляет собой распад целостности организма в силу выключения интегрирующей функции высшего отдела ЦНС – коры, которая и определяет взаимосвязь органов и систем, целостность организма.

В процессе умирания в коре головного мозга возникает разлитое охранительное торможение, предохраняющее его от истощения. Если процесс умирания продолжается, то постепенно выключаются функции нижележащих отделов головного мозга, кора мозжечка, промежуточный, средний, спинной мозг, и, наконец, функции продолговатого мозга, центры которого могут выдерживать 40 минутную анемизацию.

Основные закономерности угасания жизненных функций в процессе умирания и восстановления при реанимации установлены на собаках и обезьянах в экспериментах со смертельным обескровливанием. Эти закономерности характеризуют в основном также и умирание человека. Причем в этих процессах у человека больше сходства с собаками, чем с обезьянами.

В течение первой минуты обескровливания дыхание животного обычно углубляется и учащается. Затем возникает неравномерное, альтернирующее дыхание (более сильные вдохи сменяются более слабыми). Через некоторое время дыхание становится особенно глубоким и частым, затем глубина вдохов уменьшается, и, наконец, наступает кратковременная остановка дыхания – терминальная пауза, обычно продолжающаяся 30-90 сек. После терминальной пазы наступает агония, которая длится около 2-5 минут. Иногда регулярное (ритмичное) дыхание постепенно переходит без ясно выраженной агональной паузы. Агональное дыхание характеризуется редкими судорожными вдохами, глубина которых сначала возрастает, значительно превосходя нормальную. Затем, постепенно ослабевая, дыхание прекращается. Последние агональные вдохи напоминают акт глотания. Дыхательная мускулатура в процессе умирания выключается постепенно (первой диафрагма, а последними мышцы шеи). В процессе умирания снижается АД, учащается пульс. На ЭКГ – замедление проведения возбуждения по сердцу. Комплексы ЭКГ изменяют свою форму, нарушается связь предсердий с желудочками.

В терминальной паузе АД падает почти до нуля, на периферических артериях исчезает пульс. В агональном периоде на короткий промежуток времени усиливается возбуждение бульбарных центров, АД вновь несколько повышается и усиливаются сердечные сокращения. Затем АД падает до нуля, сердечная деятельность прекращается и наступает клиническая смерть. Однако при этом прекращается только механическая работа сердца, а ЭКГ-ие исследования показывают, что автоматическое возникновение возбуждения в сердце сохраняется, ограничиваясь, однако, проводящей системой и не передаваясь на мердечную мышцу. ЭКГ в период клинической смерти изменена и имеет вид двухфазной или монофазной кривой с редкими импульсами (12-15 в мин). Продолжительность комплексов значительно ускорена. Наблюдается нарушение связи миокарда с проводящей системой.

Комплексы возбуждения в сердце могут наблюдаться иногда через 30-60 мин после наступления клинической смерти, постепенно становясь все более редкими, и, наконец, исчезая совсем. В отдельных случаях в период клинической смерти развивается фибрилляция сердца, проявляющаяся в этом состоянии только изменениями ЭКГ в виде непрерывных колебаний биопотенциалов сердца.

В процессе умирания наблюдается резкая перестройка процессов обмена веществ в тканях, вызванная крайне недостаточным снабжением тканей кислородом. Наибольшее значение имеют значительные нарушения углеводного обмена мозга. В условиях развивающейся в процессе умирания тяжелой гипоксии происходит перестройка процессов обмена веществ мозга с окислительного пути использования углеводов на гликолитический. В конце умирания в мозгу исчезает креатинфосфат, снижается количество глюкозы, нарастает содержание молочной кислоты в крови и тканях мозга, увеличивается общее количество всех органических кислот крови.

Во время клинической смерти энергетические запасы мозговой ткани истощаются, количество гликогена резко падает, количество АТФ становится минимальным.

Эмпирические попытки вернуть к жизни вполне здоровых, жизнеспособных людей, умерших от случайных причин (травмы, утопления, асфиксия, кровопотеря и т.д.) имели место еще в глубокой древности. Так, у некоторых древних народов с целью оживления применялось вдувание табачного или другого дыма в дыхательные пути, механическое раздражение верхних дыхательных путей, нашатырного спирта, спирта, уксуса или же пострадавшего клали поперек седла и пускали лошадь вскачь.

Еще в конце 17 столетия один из первых русских докторов медицины – физиолог и анатом Петр Васильевич Постников занимался проблемой восстановления жизненных функций организма. Он явился отцом проблемы оживления организма в нашей стране. В первой половине 18 века Даниил Бернулли занимался вопросами оживления при смерти от утопления. Среди методов восстановления жизненных функций людей, находившихся в состоянии клинической смерти, большое внимание уже в 18 веке уделялось искусственному дыханию с активным вдуванием воздуха в легкие.

В конце 18 века Ермолай Неймейстер в своем труде по оживлению утонувших писал о необходимости искусственного дыхания с помощью трубки, вставленной в трахею. Одновременно с этим, автор рекомендовал введение табачного дыма в желудочно-кишечный тракт и пользоваться механическим раздражением носа, гортани. О первых успешных оживления говорят работы XIX века. В работах Ефрема Мухина (1805) отмечалось значение искусственного дыхания для оживления организмов. Интересно то, что после искусственного с помощью мехов, Мухин рекомендовал применять механическое раздражение полости рта, носа, а также нашатырный спирт. В 1846 г. такие же мысли высказывал А. Никитин. В 1883 г. Маркус при отсутствии мехов, рекомендовал вдувать воздух ртом, приложив его ко рту пострадавшего. И. Гвоздев (1868) теоретически обосновал применение и сконструировал аппарат для искусственного дыхания.

Успенский М. (1872) в диссертации «Об асфиксии новорожденных» указывал, что при ослаблении дыхания для оживления достаточными могут оказаться вещества, раздражающие слизистую оболочку носа: уксус, спирт, нашатырный спирт и др. Но если дыхание отсутствует, а сохранена лишь сердечная деятельность, врач должен применять искусственное дыхание путем вдувания воздуха в легки ребенка через катетер. О переливании крови как о способе восстановления жизни обескровленного организма в России было известно еще в первой половине XIX века. В 1832 году Вольф впервые в России с успехом применил переливание крови в случае смертельного послеродового кровотечения А. Филомафитский (1848) в «Трактате о переливании крови» рассматривает переливание крови как единственное средство спасения угасающей жизни, а вдувание воздуха в легкие надежным средством при оживлении.

В 1871 г. С.И. Костарев впервые в России произвел артериальное переливание крови септическому больному. В 1874 г. Н.И. Студенский пользовался артериальным нагнетанием крови при травматической кровопотере. В 1874-1877 гг. С. Коломин успешно произвел ряд внутриартериальных трансфузий дефибринированной крови.

Везалий и Гарвей. Важное значение имели опыты с оживлением изолированного сердца. В 1887 г. И.П. Павлов совместно с Н.Я. Чистовичем наблюдали за деятельностью изолированного сердца теплокровного животного. Первая удачная попытка оживления сердца, вынутого из трупа человека, была произведена А.А. Кулябко в 1902 году, его рекорд – оживление изолированного сердца ребенка, погибшего от пневмонии через 20 часов. Затем над проблемой оживления изолированного сердца работали А. Попельский (1902), А.Ф. Каковский (1904), Г.Ф, Меленевский (1910), Н.П. Кравков (1916), Н.И. Осиновский (1936), А.И. Титова (1941).

В послевоенные годы над проблемой оживления изолированного человеческого сердца много работал С.В. Андреев. Ему удавалось оживлять изолированные сердца через 96-99 часов после смерти. В 1907 году А.А. Кулябко оживил изолированную голову рыбы, применяя для перфузии солевой раствор. В дальнейшем по оживлению изолированной головы работали Дж.Ф. Гейманс, К. Гейманс, С.И. Чечулин, С.С. Брюхоненко («Автожектор – АИК»).

Большой интерес представляют эксперименты по пересадке сердца от одного организма другому. Пересадку сердца у кошек и собак и полную замену сердца у лягушки осуществил Н.П. Синицын (1941, 46) и Огнев (1947). В 1903 году Alexis Carrel осуществил впервые в мире гетеротоническую пересадку сердца на шею собаки. Полную замену сердца и легких у собак впервые произвел В.П. Демихов (1946). Он разработал также метод пересадки второго, дополнительного сердца в грудную полость собаки, соединив его с сосудами легких. Работы Кристиана Бернарда (1964) по пересадке сердца от человека человеку. В 1913 году появилась работа Ф.А. Андреева «Опыт восстановления деятельности сердца, дыхания и функций центральной нервной системы». Автор предлагал оживлять собак (смерть вызывалась путем обескровливания, отравления хлороформом, хлоралгидратом и др.) с помощью центрипетального нагнетания в артерию раствора Рингер-Локка с адреналином. Его идеи были развиты профессором В.А. Неговским. Наряду с сотрудниками Лаборатории экспериментальной физиологии по оживлению организма, руководимой В.А. Неговским, над проблемой восстановления жизненных функций работали И.Р. Петров, Ионкин и др.

Неодновременность умирания отдельных систем, в частности, отдельных частей ЦНС, является первым условием возможности восстановления работы сердца, дыхания и функций ЦНС, являющихся по образному выражению французского ученого д. Аллюена – «треножником жизни».

В настоящее время лечение терминальных состояний (тяжелого шока, агонии или клинической смерти) в клинике осуществляется с помощью комплексной методики восстановления жизненных функций организма (Ф.А. Андреев – В.А. Неговский).

Комплексная методика включает в себя:

1. в\а центрипетальное ритмическое нагнетание и в\в переливание крови с адреналином, глюкозой и перекисью водорода;

2. искусственная вентиляция легких (ИВЛ);

3. Массаж сердца (прямой и непрямой);

4. Дефибрилляция сердца (электрическая и химическая).

Если кровоснабжение сердца не улучшилось, то сильное рефлекторное раздражение сосудистых рецепторов и нервных образований сердца может привести к нарушению сердечной деятельности – фибрилляции. Фибрилляция может быть прекращена кратковременным (сотые доли секунды) воздействием на сердце сильным электрическим током высокого напряжения (от 1000 до 7000 V).

Если вы поперхнулись

«Хватка Хеймлиха» или «объятие жизни» - так именуется способ спасения людей, в дыхательные пути которых попала пища. Генри Хеймлих, хирург из Цинциннати, разработал свою методику несколько лет назад, и она была официально одобрена.

Выполняется прием предельно просто. Спасатель становится позади задыхающегося и двумя руками обнимает его. Упирается большим пальцем одной руки в живот выше пупка, но ниже грудной клетки. Помогая второй рукой, усиливает общий нажим резко вверх. Давление воздуха в дыхательных путях увеличивается и заставляет кусочек пищи выскочить.

Ответить на вопросы для самоконтроля.

1. Шок, характеристика понятия. Стадии шока; основные структурные и функциональные нарушения на разных стадиях шока.

2. Этиология и патогенез различных видов шока, их сходства и различия (травматический, септический, гемотрансфузионный, кардиогенный). Основные принципы профилактики и терапии.

3. Шоковые реакции (коллапс, обморок). Определение, классификация, патогенез. Сходство и различия шока и коллапса.

4. Терминальные состояния. Основные закономерности различных этапов умирания.

5. Смерть клиническая и биологическая.

6. Основные принципы и методы оживления (В.А. Неговский).