- •Методические указания для обучающихся по самостоятельной внеаудиторной работе
- •1.Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия. Повреждение клетки
- •I. Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке:
- •II. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки:
- •III. Дисбаланс ионов и жидкости в клетке:
- •IV. Нарушение генетической программы клетки и механизмов ее реализации:
- •V. Расстройство внутриклеточных механизмов регуляции функции клеток:
- •1. Дистрофии
- •2. Дисплазии
- •3. Типовые нарушения субклеточных структур и компонентов
- •4.Различают два механизма гибели клеток
- •2. Ответить на вопросы для самоконтроля.
- •Проверить свои знания с использованием тестового контроля
- •Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия. Патофизиология тканевого роста. Классификация опухолей. Теории опухолевого роста. Этиология и патогенез различных видов опухолей.
- •Ответить на вопросы для самоконтроля.
- •Проверить свои знания с использованием тестового контроля
- •Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия. Патофизиология экстремальных состояний
- •Шоковые реакции
- •Обморок
- •Коллапс
- •Общий патогенез шока.
- •Особенности течения различных типов шока.
- •Смерть. Виды смерти. Основные методы борьбы с преждевременной смертью
- •3.Проверить свои знания с использованием тестового контроля
- •Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия.
- •Ответить на вопросы для самоконтроля.
- •Проверить свои знания с использованием тестового контроля
- •1.Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия.
- •Гипотермия.
- •2.Ответить на вопросы для самоконтроля.
- •3.Проверить свои знания с использованием тестового контроля
- •4. Решить ситуационные задачи
- •1.Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия.
- •2.Ответить на вопросы для самоконтроля.
- •Реактивность и конституция
- •1.Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия.
- •2.Ответить на вопросы для самоконтроля.
- •3.Проверить свои знания с использованием тестового контроля
- •4.Решить ситуационные задачи и оформить протоколы опытов.
- •1.Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия.
- •2.Ответить на вопросы для самоконтроля.
- •3.Проверить свои знания с использованием тестового контроля
- •Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия.
- •Ответить на вопросы для самоконтроля.
- •3.Проверить свои знания с использованием тестового контроля
- •4. Решить ситуационные задачи
- •1.Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия.
- •2.Ответить на вопросы для самоконтроля.
- •3.Проверить свои знания с использованием тестового контроля
- •4. Решить ситуационные задачи. Задача1
- •Задача №2.
- •Задача №3
- •Задача №4
- •Задача №5
- •Задача № 6
- •Задача № 7
- •Задача № 8
- •Задача № 9
- •Задача № 10
- •Задача № 11
- •Задача № 12
- •Задача № 13
Особенности течения различных типов шока.
Ожоговый шок.
В его патогенезе важнейшую роль играют следующие факторы:
Характерна сильнейшая боль, т.к. обожженные ткани являются источником болевой импульсации. Поэтому эректильная фаза кратковременна, а торпидная протекает крайне тяжело.
ОЦК снижается не только из-за сосудистых расстройств, но и в результате сильнейшей плазморрагии через обожженную поверхность, и степень сгущения крови значительно выше, чем при шоке любой другой этиологии.
Наблюдается интоксикация за счет всасывания с обширной раневой поверхности продуктов распада тканей.
Обожженная поверхность представляет собой обширные раневые ворота инфекции.
Терапия этого вида шока должна включать введение плазмы, кристаллоидов, больших количеств жидкости, содержащей витамины, глюкозу, применение гемосорбции, гемодиализа. Для борьбы с инфекцией применение антибактериальной терапии, содержание больных в палатах со стерильным воздухом.
Кардиогенный шок.
При массивном инфаркте миокарда больной может впасть в состояние кардиогенного шока, летальность при котором составляет 90%.
Характерен интенсивный болевой синдром, возникающий в результате ишемии обширных участков миокарда и накопления в нем недоокисленных продуктов.
Отек миокарда, возникающий вследствие резкого повышения сосудисто-тканевой проницаемости в сердечной мышце.
Сосудистая недостаточность из-за нарушений гемодинамики вследствие массивного инфаркта миокарда.
Терапия шока должна включать наряду с ликвидацией болевого синдромы мероприятия по снижению проницаемости мембран (внутривенное введение глюкокортикоидов), мероприятия по уменьшению отека миокарда (применение диуретиков, дренаж лимфы) и нормализации сосудистого тонуса.
Травматический шок. Для него характерна картина общего патогенеза шока.
Септический шок (синоним: эндотоксиновый)
Возникает как осложнение сепсиса. Поскольку главным повреждающим фактором являются эндотоксины микроорганизмов, шок называют так же эндотоксиновым. Обычно сепсис развивается на фоне существующего инфекционного заболевания или первичного септического очага (пиелонефрит с обструкцией мочевыводящих путей, перитонит). Условием его развития является недостаточность противоинфекционных защитных механизмов организма, которая может развиться при многих инфекционных процессах и заболеваниях.
Ведущие патогенетические звенья:
Увеличение потребности организма в доставке к тканям кислорода. Это вызывается лихорадкой, усилением работы органов дыхания, ознобом, увеличением работы сердца.
Снижение оксигенации крови в легких в связи с циркуляторными нарушениями в малом круге кровообращения, вызванными микротромбоэмболией, агрегацией тромбоцитов на стенке сосудов, а так же нарушением вентиляционно-перфузионных отношений в легких из-за развития ателектазов, пневмоний, отека.
Циркуляторные расстройства. Септический шок является ложным изоволемическим шоком, т.к. водный объем крови прежний, но ОЦК уменьшается из-за задержки крови на периферии. Снижается общее периферическое сосудистое напряжение. Под влиянием бактериальных токсинов открываются короткие артерио-венозные шунты, через которые кровь попадает из артериального русла в венозное, и возникает парадоксальная ситуация, при которой на фоне высокого общего кровотока и низкого сосудистого сопротивления в капиллярную сеть поступает меньшее количество крови. Это ведет к недостаточному извлечению О2 из крови тканями.
Активация эндотоксинами протеолитических систем в биологических жидкостях (калликреин-кининовая, комплемента, фибринолитическая) с образованием продуктов с выраженным биологическим действием.
Принципы лечения. Необходимо нормализовать газообмен при помощи длительной ИВЛ. Нарушения со стороны ССС купируют инфузионной, антикоагуляционной и тромболитическиой терапией. Коррекция энергетического обмена достигается введением глюкозо-спиртовой смеси с инсулином. Этиопатогенетическая терапия достигается применением антибиотиков с учетом данных антибиотикограммы. Для улучшения функций паренхиматозных органов и общего метаболизма назначают ингибиторы протеолитических ферментов, витаминные препараты.
КОМА
Кома – (от греч. Коmа – сон) – тяжелое патологическое состояние, характеризующееся потерей сознания, расстройствами рефлекторной деятельности и глубокими нарушениями дыхания, кровообращения и обмена веществ.
Коматозные состояния развиваются в результате тяжелых расстройств метаболизма вследствие патологии эндокринных желез, печени, почек, при отравлении ядами биологического происхождения, при ряде инфекционных заболеваний.
Ведущим в патогенезе любого вида комы являются прямое угнетение деятельности центральной нервной системы токсическими продуктами. Особую роль в развитии комы играет нарушение функции ретикулярной формации с выпадением активирующего влияния на кору головного мозга и угнетение функции подкорковых образований и центров вегетативной нервной системы. Основными патогенетическими звеньями являются гипоксия мозга, ацидоз, нарушение баланса электролитов, образования и выделения медиаторов в синапсах ЦНС. Морфологические субстраты этих нарушений проявляются в виде набуханий и отека мозга и мозговых оболочек, мелких кровоизлияний и очагов размягчения.
По происхождению различают:
неврологические комы (другое их название первичные), т.к. они связаны с первичным поражением ЦНС, развиваются при инсультах, черепно-мозговых травмах, воспалениях и опухолях головного мозга и его оболочек.
Эндокринологические комы, возникающие при нарушении функции желез внутренней секреции (диабетическая, гипогликемическая, гипокортикоидная, тиреотоксичекая).
Токсические комы, наблюдаемые при эндогенных интоксикациях (уремия, печеночная недостаточность и т.д.) и экзогенных интоксикациях (отравление алкоголем, барбитуратами и т.д.).
Комы, обусловленные нарушениями газообмена при различных видах гипоксии.
Комы развиваются очень быстро и столь же быстро могут привести больного к смерти. Поэтому необходимо своевременно их диагностировать и проводить неотложную терапию с учетом расстройств, как общих для всех видов коматозных состояний, так и характерных для каждого вида комы.
