Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ПАТФИЗ ЛФ ВАР книжка и 2024.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
13.02.2026
Размер:
1.57 Mб
Скачать

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ

«БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Кафедра патологической физиологии

Методические указания для обучающихся по самостоятельной внеаудиторной работе

Дисциплина Патофизиология, клиническая патофизиология

Специальность 31.05.01 Лечебное дело

Курс 3

Семестры 5,6

Уфа

Рецензенты:

  1. д.м.н., профессор Волель В.А. – директор интситута клинической медицины имени Н.В. Склифасовского федерального государственного автономного образовательного учреждения высшего образования Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации

  1. д.м.н, доцент Констатинов Д.Ю.. – директор института клинической медицины федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Автор: доцент кафедры патофизиологии Срубилин Д.В.

Утверждено на заседании кафедры патофизиологии «29» февраля 2024 г., протокол № 7

Тема: Механизмы повреждения клетки

Цель занятия.

Изучить механизмы повреждения клетки

Задачи.

  1. Изучить механизмы повреждения клетки

  2. Изучить значение апоптоза в норме и при патологии

Студент должен знать:

До изучения темы:

  1. Строение и функции клетки.

  2. Физиологические механизмы поддержания постоянства гомеостаза клетки.

После изучения темы:

  1. Типовые механизмы повреждения клетки (нарушение генетического аппарата, энергетического, водно-солевого, белкового и углеводного обменов, повреждение мембран и ферментов, расстройство рецепции, процессов внутриклеточной репарации и регуляции).

  2. Роль свободных радикалов и кальция в повреждении клетки.

  3. Апоптоз. Значение в норме и в условиях патологии. Причины и механизмы апоптоза.

Студент должен уметь:

    1. Проанализировать роль эндогенных и экзогенных факторов повреждения клетки.

    2. Оценить основные компенсаторные механизмы, адаптивные механизмы, возникающие в клетке при действии на нее повреждающих факторов.

Студент должен владеть: методом творческого использования материалов по данной теме для решения задач.

Должен сформировать компетенции и трудовые функции: УК-1 (1.1), ОПК-5 (5.4), ПК-6 (6.1). Трудовые функции: А/02.7

Задания для самостоятельной работы по указанной теме

1.Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия. Повреждение клетки

Повреждение клетки— это типический патологический процесс, основу которого составляют нарушения внутриклеточного гомеостаза, приводящие к нарушению структурной целостности клетки и ее функциональных способностей.

Классификация.

1.В зависимости от скорости развития и выраженности основных проявлений повреждение клетки может быть острым и хроническим,

2. В зависимости от степени нарушения внутриклеточного гомеостаза — обратимым и необратимым,

3. В зависимости от периода жизненного цикла, на который приходится действие повреждающего агента, — митотическим и интерфазным,

4. В зависимости от инициирующих повре­ждение патогенетических механизмов — насильственным и цитопатическим.

Насильственное повреждение развивается при действии на исход­но здоровую клетку физических, химических и биологических факто­ров, интенсивность которых превышает обычные возмущающие воз­действия, к которым клетка адаптирована.

Цитопатический вариант возникает в результате первичного нару­шения защитно-компенсаторных гомеостатических механизмов клетки. В этом случае факторами, запускающими патогенетические механизмы по­вреждения, являются естественные для данной клетки возмущающие стимулы, которые в этих условиях становятся повреждающими. К цито-патическому варианту относятся все виды повреждения клетки, вызы­ваемые отсутствием каких-либо необходимых ей компонентов: при ги­поксии, голодании, гипо- и авитаминозах, антиоксидантной недостаточ­ности, генетических дефектах, нервно-трофическое и др.

Этиология.

А). Факторы, вызывающие непосредственное (первичное) повреждение клетки

1) физической при­роды (механическое воздействие, высокая и низкая температуры, ио­низирующее излучение и др.);

2) химического происхождения (кисло­ты, щелочи, низкомолекулярные органические соединения, ферменты и др.);

3) биологической природы (вирусы, бактерии, простейшие).

Б) Факторы, вызывающие опосредованное (вторичное) повреждение клетки, вследствие нарушений постоянства внутренней среды организма

1. ги­поксия,

2. ацидоз и алкалоз,

3. гипер- и гипоосмия,

4.гипогликемия и др.

Признаки повреждении клетки:

  1. Структурные. Обнаруживаются с помощью гистологических методов исследования.

  2. Функциональные: нарушения возбудимости и проводимости, сократимости, нарушения клеточного де­ления, межклеточных контактов и взаимодействий и др.

  3. Физико-химические: повышение вязкости цитоплазмы, изменение сорбционных свойств мембраны, из­менения водно-электролитного обмена, отек клетки и накопление ионов водорода..

  1. Биохимические: уменьшение концентрации АТФ, угнетение тканевого дыхания, активация гликолиза; ак­тивация процессов протеолиза и др.

  2. Термодинамические: нарушение относительной обособленности внутриклеточных отсеков; распад крупных молекул на мелкие, вырав­нивание концентрационных градиентов между клеткой и внеклеточной средой.

По способности к делению различают:

Клетки I категории – к моменту рождения высокоспециализированные, не способны к размножению (например, нейроны коры головного мозга).

Клетки II категории – высокоспециализированные, не способны к делению, но в организме имеется механизм для их непрерывного воспроизведения (например, клетки кишечного эпителия).

Клетки III категории – отличаются большой продолжительностью жизни, сохраняя способность к делению (например, гепатоциты).

ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ