4. Выполнить самостоятельную работу.

Опыт № 1 Зависимость развития экспериментальной (камфарной) эпилепсии у белых мышей от функционального состояния их центральной нервной системы

Двум мышам одновременно вводят под кожу по 0,3 мл 20% раствора камфарного масла. Одну мышь тотчас же помещают под стеклянный колпак, где находится вата, смоченная эфиром.

Следят за поведением животных, отмечая время наступления судорог, их характер и время гибели мышей.

Устанавливают, что у животных, находящихся в условиях эфирного наркоза камфорная эпилепсия, по сравнению с контрольной мышью, протекает иначе. Результаты заносят в протокол, данные опытов анализируют.

5. Решить ситуационные задачи и оформить протоколы опытов.

Задача № 1. У больного Д., 38 лет, после травмы спинного мозга тонус мышц бедра и голени резко снижен, рефлекторные реакции данных мышц отсутствуют. Патологические рефлексы не определяются. Наблюдается атрофия мышц конечности, дистрофические изменения кожных покровов и ногтей.

Какой нейропатологический процесс возник у больного? Каковы механизмы выявленных нарушений?

Ответ: периферическая нижняя параплегия. Возникает вследствие повреждения нижних отделов спинного мозга, где проходят афферентные и эфферентные чувствительные, двигательные и трофические нервы.

Задача № 2. У больной Б., 52 лет, перенесшего острое нарушение мозгового кровообращения, определяется правосторонняя гемиплегия. Тонус мышц правой руки и правой ноги повышен. Спинальные рефлекторные реакции усилены. Атрофии мышц не наблюдается. Раздражение кожи подошвы стопы пораженной стороны не вызывает разгибания пальцев с характерным веерообразным их расхождением (отрицательный рефлекс Бабинского).

Какой нейропатологический процесс возник у больного? Каковы механизмы выявленных нарушений?

Ответ: центральный правосторонний гемипарез. Вследствие ишемического поражения коры головного мозга в зоне центральной извилины происходит снижение тормозных корковых влияний на стволовые структуры мозга.

Задача № 3. Больная Е., 28 лет, поступила в неврологическую клинику с жалобами на мелкое дрожание конечностей и головы в покое. Больная малоподвижна: целыми часами лежит, не меняя позы. Мимика и жесты отсутствуют. Взгляд устремлен в одну точку. Произвольные движения совершаются медленно. Речь быстро угасает и переходит в неясное бормотание. Передвигается больная, как манекен, мелкими шажками, без сопутствующих ходьбе движений туловища и рук, угнетена, быстро утомляется.

Какой синдром развился у больной? Объясните механизмы, лежащие в его основе.

Ответ: синдром Паркинсона, в основе синдрома лежит нарушение функции черной субстанции, вследствие чего нарушается равновесие между черной субстанцией и бледным шаром.

Задача № 4. Больной С., 33 лет, доставлен в клинику машиной “скорой помощи”. У больного отсутствуют активные движения в ногах. Тонус мышц высокий. Коленные и ахилловы рефлексы повышены, клонус надколенников и стоп. Вызываются патологические рефлексы Бабинского (в ответ на интенсивное штриховое раздражение наружной части подошвенной поверхности стопы происходит медленное тоническое разгибание I пальца с характерным веерообразным расхождением остальных пальцев) и Россолимо (быстрое подошвенное сгибание всех пальцев стопы в ответ на отрывистые удары по дистальным фалангам пальцев) с обеих сторон. Утрачены все виды чувствительности книзу от паховых складок (по проводниковому типу). Отмечается задержка мочи и стула.

Определите характер имеющегося у больного паралича. Обоснуйте свое заключение.

Ответ: центральный нижний парапарез

Задача №5

28-летняя женщина обратилась в клинику с жалобами на мышечную слабость, быструю утомляемость и диплопию (двоение предметов перед глазами), которая возникала обычно к концу дня. За неделю до обращения к врачу больная перенесла ОРЗ. После обращения была госпитализирована. Через 2 дня после госпитализации у нее развился левосторонний птоз (опу­щение века). Неврологическое обследование выявило: левосторонний птоз, ограничение движения глазного яблока "вверх-вниз", быстрое утомление мышц при нагрузке - ритмическом сжатии пальцев в кулак. Функциональная способность мышц руки восстанавливалась только после длительного отды­ха. При биопсии вилочковой железы обнаружена ее фолликулярная гипер­плазия. При биопсии скелетной мускулатуры выявлены некротические изме­нения мышечных волокон с признаками очагового воспаления, атрофия от­дельных мышечных волокон. Электронная микроскопия выявила расширение синаптической щели, дистрофические изменения постсинаптической мем­браны. В сыворотке крови обнаружены антитела к рецепторам ацетилхолина.

1. Назовите заболевание нервной системы, характеризующееся указан­ ными признаками

1. Объясните патогенез данного заболевания

2. Объясните механизм симптомов

3. Укажите принципы патогенетической терапии.

Ответ:

1. Тяжелая миастения.

2. Появление аутоантител к рецепторам ацетилхолина на постсинаптической мембране скелетных мышечных волокон.

3. Уменьшение рецепторов для ацетилхолина на постсинаптической мембране, ослабление возбуждающего действия ацетилхолина на мышцу.

4. Применение блокаторов холинэстеразы с целью увеличения концентрации ацетилхолина в синаптической щели и облегчения нервно-мышечной передачи (эзерин, неостигмин, тензилон). Тимэктомия. Плазмаферез для снижения концентрации аутоантител в крови. Иммунодепрессанты, кортикостероиды. Антилимфоцитарный глобулин.

Задача 6

65-летняя женщина была госпитализирована после того, как в течение трех лет у нее наблюдались прогрессирующие нарушения памяти с периоди­ческими острыми эпизодами дезориентации во времени и пространстве. За 3 месяца до госпитализации больная уже не могла обходиться в быту без по­сторонней помощи и, кроме того, у нее отмечалось недержание мочи.

Неврологическое обследование выявило выраженную дезориентацию во времени и пространстве, афазию (тяжелое расстройство речи), апраксию (не­возможность произвести целенаправленное действие), патологический хвата­тельный рефлекс, повышение сухожильных рефлексов на руках и ногах. При компьютерной томографии обнаружено расширение внутрижелудочкового пространства и диффузная атрофия коры головного мозга. Через 5 месяцев после госпитализации больная скончалась. При гистологическом исследова­нии срезов коры головного мозга и гиппокампа обнаружены многочисленные очаги внеклеточных отложений амилоида, внутриклеточные нейтрофибрил-лярные клубки.

1. Назовите заболевание нервной системы, характеризующееся указанными симптомами

2. Объясните патогенез данного заболевания

3. Объясните механизм симптомов

4. Укажите принципы патогенетической терапии.

Ответ.

1. Болезнь Альцгеймера.

2. Нарушение холинэргических связей между нейронами базальных ганглиев (в частности ядра Мейнерта) и корой гиппокампа.

3. Расстройства ВНД.

4. Применение центральных блокаторов холиэстеразы: физостигмин; селективных блокаторов ХЭ головного мозга: ривастигмин (экселон).

Задача 7

Пациент В., 42 лет, доставлен в больницу с жалобами на нарастающую слабость правой руки, безболезненные ожоги и травмы её, длительные на­гноения небольших ссадин. Впервые эти явления обнаружил около 5 лет то­му назад. В последние полгода стал отмечать затруднения при проглатыва­нии твёрдой пищи, а также появление носового тембра голоса.

При обследовании врачом-неврологом установлено: сужение правой глазной щели из-за опущения века; снижение болевой чувствительности пра­вой половины лица; свисание мягкого нёба, отсутствие глоточного рефлекса, признаки пареза голосовой связки справа: атрофические изменения межкост­ных мышц правой кисти; отсутствие периостальных рефлексов на правой ру­ке; потеря болевой и температурной чувствительности по сегментарно-диссоциированному типу справа; сохранение "живых" сухожильных рефлек­сов нижних конечностей.

1. Какое заключение Вы можете сделать с учётом имеющихся у пациента симптомов?

1. Каковы возможные механизмы развития указанных расстройств?

2. На каком уровне (уровнях) структурно-функциональной организации нервной системы возможно развитие патологического процесса, вызвавшего у данного пациента: а) нарушения чувствительности; б) дви­гательные расстройства?

3. Учитывая особенности динамики болезни и характера расстройств функции нервной системы, каково Ваше мнение о возможном патологическом процессе (процессах), вызвавшем (вызвавших) указанные расстройства и их причинах?

Ответ.

1. У пациента имеются признаки нейрогенных расстройств чувствительности и движения: парциальная анестезия правой руки, гиперестезия правой половины лица, арефлексия, отсутствие глоточного рефлекса, дисфагия; дисфония (паралитическая), птоз, парез мягкого неба, гипотрофия мышц правой руки. Причинами указанных расстройств могли стать хронические заболевания центральной и периферической нервной системы, нарушение кровообращения в различных отделах нервной системы, опухоли голов­ного и спинного мозга.

2. Названные выше (и другие) факторы обусловливают частичную или пол­ную блокаду проведения афферентных и эфферентных импульсов возбу­ждения в периферических нервах, нарушения супраспинального контроля управления движениями.

3. Расстройства чувствительности и движения у данного пациента могут быть результатом повреждения нервной системы на различных уровнях: рецепторном, проводниковом, центральном (включая ядра черепно-мозговых нервов IX и X пар, а также кору головного мозга).

4. Длительное течение заболевания (около 5 лет), а также генерализованный и мозаичный характер нейрогенных расстройств чувствительности и дви­жения у данного пациента дает основания предполагать развитие систем­ного поражения нервной системы дегенеративного типа.