2.Ответить на вопросы для самоконтроля.

1. Патогенез нарушений водно-солевого обмена. Положительный и отрицательный водный баланс.

2. Экспериментальное воспроизведение дегидратации и гипергидрии.

3. Отеки. Патогенетические факторы отеков: механический, мембраногенный, онкотический, осмотический.

4. Патогенез сердечных, почечных, воспалительных, токсических, аллергических, голодных отеков.

5. Основные виды и причины обезвоживания организма. Изменения в организме при обезвоживании, последствия.

6. Нарушения электролитного обмена (натрия, кальция, магния). Основные причины и механизмы нарушений электролитного гомеостаза.

7. Нарушения кислотно-основного равновесия. Ацидозы, алкалозы и их виды.

8. Расстройства в организме при различных видах ацидозов и алкалозов.

9. Компенсаторные реакции организма при нарушениях кислотно-основного равновесия.

10. Методы оценки кислотно-основного состояния в клинической практике.

11. Этиология и патогенез негазового ацидоза и алкалоза. Принципы диагностики и патогенетической терапии.

12. Этиология и патогенез дыхательного ацидоза и алкалоза. Принципы диагностики и патогенетической терапии.

3.Проверить свои знания с использованием тестового контроля

Тип 1. Для каждого вопроса выберите наиболее правильные ответы:

1. При гипернатриемии возможно следующее распределение жидкости:

A. сочетание клеточной гипергидратации с внеклеточной дегидратацией Б. общая (клеточная и внеклеточная) гипергидратация

B. сочетание клеточной дегидратации с внеклеточной гипергидратацие

2. Продукцию альдостерона стимулируют

A. гиперволемия

Б. гиповолемия

B. гипернатриемия Г.гипонатриемия Д.гиперкалиемия

Е. гипокалиемия

3. Гипоталамус регулирует водно-электролитный обмен благодаря:

A. синтезу вазопрессина (АДГ)

Б. наличию в области Ш-го желудочка центральных осморецепторов

B. способности регулировать прием жидкости через центр жажды

Г. способность регулировать солевой аппетит

Д. верно все

4. Укажите возможные эффекты вазопрессина:

A. повышение АД

Б. увеличение суточного диуреза

B. понижение суточного диуреза

Г. стимуляция чувства жажды

Д. гиперволемия

5.Какое утверждение правильно?

1) инициальным в развитии аллергических отёков является мембраногенный фактор

2. инициальным в развитии аллергических отёков является онкотический фактор

3. инициальным в развитии аллергических отёков является осмотический фактор

6. Какой фактор является инициальным в механизме развития кахектических отёков?

1) мембраногенный 3) осмотический

2) онкотический 4) гемодинамический

7. Какой фактор является инициальным в механизме развития сердечного отёка?

1. онкотический 3) мембраногенный

2. осмотический 4) гемодинамический

8. Какие факторы участвуют в механизме развития воспалительного отёка?

1) осмотический 5) электрокинетический

2) мембраногенный 6) гемодинамический

3) фагоцитарны 7) пиноцитозный 4) онкотический

.

9. Какой фактор является причинным в развитии сердечных отеков

1. раздражение осморецепторов

2. повышение осмотического давления в тканях

3. раздражение волюморецепторов

4. гипопротеинемия

5) снижение насосной функции сердца

10.Укажите факторы патогенеза асцита при циррозе печени: (3) 1) повышение гидростатического давления в системе воротной вены

2) понижение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой

системы

З) снижение синтеза белка в печени

4) уменьшение расщепления альдостерона в печени

11. Верно ли, что гипервентиляционный синдром может быть причиной гипертонической дегидратации?

а) да

б) нет

12. Верно ли, что при активации ренин – ангиотензин - альдостероновой системы (РААС) понижается суточный диурез?

а) да

б) нет

13. В развитии каких отеков играет роль активация ренин ангиотензиновой системы

а) отеки при циррозе печени;

б) отеки при застойной сердечной недостаточности;

в) аллергические отеки;

г) отеки при лимфатической недостаточности;

д) отеки при нефротическом синдроме

Тип 2.

14. Укажите, чем может быть обусловлена гипотоническая гипергидратация и дегидратация.

1.неадекватно пониженной продукцией вазопрессина (АДГ) 2. чрезмерной водной нагрузкой 3. осмотическим диурезом 4. компенсацией изотонической дегидратации растворами без электролитов.

А гипотоническая дегидратация Б. гипертоническая дегидратация

Ответ: 3А, 4А, 1Б,.

15. Укажите, при каких состояниях развивается гипоосмолярная, изоосмолярная, гиперосмолярная гипогидратация

гипоосмолярная изоосмолярная гиперосмолярная

А. Острой кровопотере (в первые часы) Б Гиперальдостеронизме В. Гипоальдостеронизме Г. Сахарном диабете (инсулинзависимом) Д. Передозировке диуретиков

Ответ: 1В,Д, 2А, 3Г

16 Укажите проявление каждого из синдромов гипергидратации:

жажда отсутствие жажды набухание эритроцитов гипогидратация клеток гипергидратация клеток склонность к ортостатическим коллапсам уменьшение суточного диуреза

А. гипоосмолярная дегидратация Б. гиперосмолярная дегидратация

Ответ: 1Б, 2А, 3А, 4Б, 5А, 6А, 7Б

17. Укажите, при каких состояниях развивается гипоосмолярная, изоосмолярная, гиперосмолярная гипергидратация

гипоосмолярная изоосмолярная 3. гиперосмолярная

А.Воспалительных отеках Б. Гиперсекреции вазопрессина В. Первичном альдостеронизме (синдроме Конна) Г. Сердечных отеках Д. Анурии

Ответ: 1Б,2А,3В,Д

18. Укажите, что способствует и что препятствует возникновению отека ткани:

1. Способствует 2. Препятствует

А. Повышение концентрации белка в интерстициальной жидкости Б. Понижение лимфооттока В. Повышение концентрации белка в плазме крови Г. Повышение проницаемости капилляров для белка Д. Повышение гидростатического давления в капиллярах

Ответ: 1А,Б,Г,Д. 2В

19. Укажите, какое действие оказывают следующие процессы на продукцию вазопрессина

повышение осмолярности плазмы стимуляция α-адренорецепторов стимуляция β-адренорецепторов увеличение наполнения полостей сердца понижение АД увеличение ОЦК боль гипоксия

А. стимулирует продукцию вазопрессина Б. подавляет продукцию вазопрессина

Ответ: 1А, 2Б, 3А, 4Б, 5А, 6Б, 7А, 8А

20. Укажите, что является основным звеном патогенеза

1. Гипоталямического несахарного диабета 2. Почечного несахарного диабета

А.Дефицит вазопрессина Б. Полиурия В. Полидипсия Г. Дефицит рецепторов к вазопрессину в почке Д. Нарушение секреции альдостерона

Ответ: 1А, 2Г

21. Найдите соответствие

1. отеки при голодании 2. отек Квинке 3. отеки при нефротическом синдроме 4. отек от укуса пчелы 5. отеки при воспалении

А. ведущая роль принадлежит онкотическому фактору Б. ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки

Ответ: 1А, 2Б, 3А, 4Б, 5Б

22. Укажите в ответ на что происходит активация волюморецепторов и осморецепторов

1.Волюморецепторы 2. Осморецепторы

А.Увеличение осмотического давления крови Б. Увеличение онкотического давления крови В. Снижение объема циркулирующей крови Г. Снижение осмотического давления крови Д. Снижение онкотического давления крови Е. Увеличение объема циркулирующей крови Ж. Снижение минутного объема сердца

Ответ: 1В, 2А

23. Продолжите:

1. Ионы натрия 2. Ионы кальция

1) ионы натрия снижают гидрофильность белковых коллоидов 2) ионы натрия повышают гидрофильность белковых коллоидов 3) ионы кальция повышают гидрофильность белковых коллоидов 4)ионы кальция снижают гидрофильность белковых коллоидов

24.Найдите правильную комбинацию ответов.

Компенсаторные реакции при дегидратации выражаются

а) повышение продукции альдостерона; б) централизация кровообращения; в) повышение выделения вазопрессина; г) повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды); д) понижение выделения ренина; е) уменьшение суточного диуреза.

25. Продолжите выражение

При гипернатриемии возможен следующий вариант распределения жидкости:

а) сочетание клеточной гипергидратации с внеклеточной дегидратацией б) общая (клеточная и внеклеточная) гипергидратация в) сочетание клеточной дегидратации с внеклеточной гипергидратацией

26. Укажите проявления синдрома общей дегидратации:

1. жажда

2. снижение температуры тела

3. сухость кожи и слизистых

4. понижение АД

5. уменьшение суточного диуреза

6. брадикардия

27. В патогенезе воспалительных отеков играют роль следующие факторы:

1. повышение проницаемости сосудистой стенки

2. повышение эффективного гидростатического давления в венозном конце капилляра

3. затруднение лимфооттока

4. активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

5. увеличение синтеза АДГ

28. Укажите основные звенья патогенеза при нефротическом синдроме:

1. массивная протеинурия

2. повышение продукции альдостерона

3. понижение онкотического давления плазмы крови

4. уменьшение объема плазмы крови

5. снижение продукции альдостерона

6. повышение объема плазмы крови

29. . Объем плазмы крови человека в норме составляет от общей массы тела около:

1. 5%

2. 10%

3. 15%

4. 20%

5. 40%

30. Стимуляция питьевого центра гипоталамуса осуществляется с помощью:

1. Возбуждения волюморецепторов

2. Уменьшения раздражения волюморецепторов

3. Возбуждения осморецепторов

4. Возбуждения барорецепторов дуги аорты

5. Увеличения секреции ренина

31. Устранение полиурии путем введения вазопрессина происходит при :

1. Инсулинзависимом сахарном диабете

2. Инсулиннезависимом сахарном диабете

3. Гипоталамическом несахарном диабете

4. Почечном сахарном диабете

5. Почечном несахарном диабете

32. Понижение плазменной концентрации кальция возможно при:

1. Авитаминозе Д

2. Гипопаратиреозе

3. Гиперпаратиреозе

4. Дефиците тирокальцитонина

5. Хронической почечной недостаточности

33. Альдостерон усиливает:

1. Реабсорбцию воды и натрия в почечных канальцах

2. Реабсорбцию воды в почечных канальцах

3. Клубочковую фильтрацию

4. Реабсорбцию аминокислот в почечных канальцах

5. Реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах

34. Антидиуретический гормон (вазопрессин) усиливает:

1. Реабсорбцию воды и натрия в почечных канальцах

2. Реабсорбцию воды в почечных канальцах

3. Клубочковую фильтрацию

4. Реабсорбцию аминокислот в почечных канальцах.

5. Реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах

35. "Водное отравление" приводит к:

1. Гипоосмолярной гипогидратации

2. Гипоосмолярной гипергидратации

3. Гиперосмолярной гипогидратации

4. Гиперосмолярной гипергидратации

5. Изоосмолярной гипогидратации

36. Острая кровопотеря в первые часы приводит к:

1. Гипоосмолярной гипогидратации

2. Гипоосмолярной гипергидратации

3. Гиперосмолярной гипогидратации

4. Гиперосмолярной гипергидратации

5. Изоосмолярной гипогидратации

37. Клеточная дегидратация может быть следствием:

1. Гипопротеинемии

2. Гипернатрийэмия

3. Гиперальдостеронизма

4. Гипокортизолизма

5. Гипергликемии

38. Отек может быть следствием:

1. Гипопротеинемии

2. Гиперпротеинемии

3. Почечной недостаточности

4. Печеночной недостаточности

5. Сердечной недостаточности

39. К водянкам относятся:

1. Отек легкого

2. Почечные отеки

3. Экссудативный артрит

4. Экссудативный перикардит

5. Асцит

40. В основе генерализованного отека может лежать:

1. Гипергликемия

2. Гипокортизолизм

3. Вторичный гиперальдостеронизм

4. Голодание

5. Цирроз печени

Кислотно-щелочное состояние.

1. . Верно ли, что компенсация респираторного ацидоза сопровождается усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах?

1) да

2) нет

Правильный ответ: 1

2. Верно ли, что белки в щелочной среде освобождают Н+-ионы, связывая катионы кальция и натрия?

1) да

2) нет

Правильный ответ: 2

3. . Является ли снижение рН крови обязательным признаком компенсированного метаболического ацидоза?

1) да

2) нет

Правильный ответ: 2

4. . Является ли снижение рН крови обязательным признаком некомпенсированного метаболического ацидоза?

1) да

2) нет

Правильный ответ: 1

5. Верно ли, что при гипоксии, как правило, развивается метаболический ацидоз?

1) да

2) нет

Правильный ответ: 1

Верно ли, что метаболический алкалоз сопровождается гипохлоремией?

1) да

2) нет

Правильный ответ: 1

6. Верно ли, что причиной развития метаболического ацидоза является гиповентиляция легких?

1) да

2) нет

Правильный ответ: 2

7. Верно ли, что причиной респираторного алкалоза является гиповентиляция легких?

1) да

2) нет

Правильный ответ: 2

8. .Верно ли, что неукротимая рвота может привести к развитию метаболического алкалоза?

1) да

2) нет

Правильный ответ: 1

9. . Верно ли, что профузный понос может привести к развитию метаболического ацидоза?

1) да

2) нет

Правильный ответ: 1

10. Верно ли, что печеночная кома всегда сопровождается метаболическим алкалозом?

1) да

2) нет

Правильный ответ: 2

11. Может ли первичный альдостеронизм привести к развитию метаболического алкалоза?

1) да

2) нет

Правильный ответ: 1

12. Увеличивается ли реабсорбция НСО3- в канальцах почек при респираторном алкалозе?

1) да

2) нет

Правильный ответ: 2

13. Увеличивается ли содержание буферных оснований в крови при некомпенсированном респираторном ацидозе?

1) да

2) нет

Правильный ответ: 2

14. Увеличивается ли содержание буферных оснований в крови при компенсированном респираторном ацидозе?

1) да

2) нет

Правильный ответ: 1

15. Увеличивается ли содержание буферных основании в крови при метаболическом компенсированном ацидозе?

1) да

2) нет

Правильный ответ: 1

16. Уменьшается ли напряжение СО₂ в крови при респираторном компенсированном алкалозе?

1) да

2) нет

Правильный ответ: 1

17. Уменьшается ли напряжение СО₂ в крови при респираторном компенсированном ацидозе?

1) да

2) нет

Правильный ответ: 2

18. Уменьшается ли напряжение СО₂ в крови при метаболическом компенсированном ацидозе?

1) да

2) нет

Правильный ответ: 1

19. Правильно ли утверждение? Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключаете" в усиленном выведении натрия из организма:

1) да

2) нет

Правильный ответ: 2

20. . рН артериальной крови:

1) 7,37 – 7,45

2) 7,30 – 7,40

3) 7, 25 – 7,30

4) 7, 38 – 7,40

5)7, 50 – 7,60

Правильный ответ: 1

21. рН венозной крови:

1) 7,34 -7,43

2) 7,30 – 7,40

3) 7, 25 – 7,30

4) 7, 38 – 7,40

5)7, 50 – 7,60

Правильный ответ: 1

22. К наиболее эффективным физиологическим механизмам регуляции КЩР относят процессы, протекающие в

1) легких, почках, печени, ЖКТ

2) легких, почках, печени, сердце

3) надпочечниках, почках, печени, ЖКТ

4) легких, почках, печени, коже

5) легких, почках, головном мозге

Правильный ответ: 1

23. рСО₂

1) 33-46 мм. рт. ст.

2) 20 - 34 мм. рт. ст.

3) 15 – 24 мм. рт. ст.

4) 10 - 15 мм. рт. ст.

5) 5 – 10 мм. рт. ст.

Правильный ответ: 1

24. . К каким нарушениям кислотно-основного состояния организма может привести альвеолярная гиповентиляция?

1) к негазовому алкалозу

2) к газовому ацидозу

3) к газовому алкалозу

Правильный ответ: 2

25. Как изменяется нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе?

1) понизится

2) повысится

3) не изменится

Правильный ответ: 2

26. Для газового алкалоза характерно:

1) уменьшение РаСО₂ и стандартного бикарбоната крови

2) уменьшение РаСО₂ и увеличение стандартного бикарбоната крови

3) увеличение РаСО₂ и стандартного бикарбоната крови

Правильный ответ: 1

27. При газовом ацидозе наблюдается:

1) увеличение РаСО₂ и уменьшение стандартного бикарбоната крови

2) уменьшение РаСО₂ и уменьшение стандартного бикарбоната крови

3) увеличение РаСО₂ и стандартного бикарбоната крови

Правильный ответ: 3

28. Для какого нарушения КОС характерны следующие лабораторные показатели?

pH = 7,28 рСО₂ = 20 мм.рт.ст.

1) газовый ацидоз

2) газовый алкалоз

3) метаболический ацидоз

4) метаболический алкалоз

5) нет правильного ответа

Правильный ответ: 3

29. Стандартный бикарбонат плазмы крови (SB)

1) 22 – 26 ммоль/л

2) 20 - 22 ммоль/л

3) 19 – 25 ммоль/л

4) 10 – 23 ммоль/л

5) 18 - 34 ммоль/л

Правильный ответ: 1

30. . Буферные основания капиллярной крови (ВВ)

1) 44 -53 ммоль/л

2) 20 – 30 ммоль/л

3) 10 - 18 ммоль/л

4) 11 - 23 ммоль/л

5) 34 - 45 ммоль/л

Правильный ответ: 1

31. Избыток оснований капиллярной крови (ВЕ)

1) – 3,4: +2,5 ммоль/л

2) – 4,4: +5,5 ммоль/л

3) – 1,4: +2,5 ммоль/л

4) – 7,4: +7,5 ммоль/л

5) – 8,4: +8,5 ммоль/л

Правильный ответ: 1

32. Буферы крови:

1) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, фосфатный

2) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, водородный

3) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, аммиачный

4) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, аммониевый

5) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, лактатный

Правильный ответ: 1

33. Для компенсированного респираторного ацидоза характерно: а) избыток оснований (ВЕ+); б) дефицит оснований (ВЕ-); в) повышение содержания стандартных бикарбонатов (SВ); г) снижение содержания стандартных бикарбонатов (SВ); д) снижение рСО₂ артериальной крови; е) повышение рСО₂ артериальной крови. Укажите правильную комбинацию ответов:

1)а, б, г;

2) а, д;

3) а, в;

4) б, д;

5) а, в, е.

Правильный ответ: 5

34. В компенсации метаболического ацидоза не участвует:

1) повышенное выделение с мочой хлорида аммония;

2) альвеолярная гипервентиляция;

3) перемещение Н⁺-ионов в костную ткань в обмен на ионы Са²⁺ и Na⁺;

4) поступление Н⁺-ионов в клетки в обмен на ионы калия;

5) усиленное выделение НСО₃ ^- с мочой;

Правильный ответ: 5

35. Дефицит оснований (ВЕ-) характерен для: а) метаболического ацидоза; б) респираторного ацидоза; в) метаболического алкалоза; г) компенсированного респираторного алкалоза. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б;

2) а, г;

3) в;

4) б,

Правильный ответ: 2